肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展演示文稿.pptVIP

第三十一页，共五十五页。 第三十二页，共五十五页。 小 结 套扎治疗、硬化治疗和组织黏合剂注射治疗均是治疗食管胃静脉曲张出血的一线疗法，但临床研究证明，其控制效果与生长抑素及其类似物相似，因此在活动性食管胃静脉曲张出血时，应首选药物治疗或药物联合内镜下治疗。有研究显示，联用套扎和硬化治疗有一定的优势，并发症较少、根除率较高、再出血率较低。  第三十三页，共五十五页。 小 结 选用何种内镜治疗方法应结合医院具体条件、医生经验和患者病情综合考虑。硬化和套扎疗法以其安全有效、并发症少成为食管静脉曲张的一线疗法。对于胃底静脉曲张出血患者，有条件时建议使用组织黏合剂进行内镜下闭塞治疗，在某些情况下也可使用内镜下套扎治疗。对不能控制的胃底静脉曲张出血，介入治疗或外科手术亦是有效的抢救措施 。 第三十四页，共五十五页。 介入治疗 经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术（TIPS）： 能在短期内明显降低门静脉压，因此推荐用于治疗门静脉高压和食管胃静脉曲张破裂出血。与外科门-体分流术相比，TIPS具有创伤小、成功率高、降低门静脉压力效果可靠、可控制分流道直径、能同时行断流术（栓塞静脉曲张）、并发症少等优点。TIPS对急诊静脉曲张破裂出血的即刻止血成功率可达90％~99％。 但其中远期（≥1年）疗效尚不十分满意。影响疗效的主要因素是术后分流道狭窄或闭塞，主要发生在术后6~12个月。 第三十五页，共五十五页。 经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术（TIPS） 适应证：食管、胃底静脉曲张破裂大出血保守治疗（药物、内镜下治疗等）效果不佳；外科手术后再发静脉曲张破裂出血；终末期肝病等待肝移植术期间静脉曲张破裂出血等待处理。 有争议的适应证：肝功能Child-Pugh C级，尤其是血清胆红素、肌酐和凝血酶原国际标准化比值高于正常值上限者，除非急诊止血需要，不宜行TIPS；门静脉高压性胃病，经保守治疗无效者等。 第三十六页，共五十五页。 经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术（TIPS） 禁忌证：救治急诊静脉曲张破裂大出血时TIPS无绝对禁忌证。但在下列情况下应持谨慎态度：重要脏器（心、肺、肝、肾等）功能严重障碍者；难以纠正的凝血功能异常；未能控制的感染性疾病，尤其存在胆系感染者；肺动脉高压存在右心功能衰竭者；顽固性肝性脑病；多囊肝或多发性肝囊肿（容易导致囊腔内出血）；肝癌合并重度静脉曲张；门静脉海绵样变性。 第三十七页，共五十五页。 其他介入疗法 经球囊导管阻塞下逆行闭塞静脉曲张术（BORTO）、脾动脉栓塞术、经皮经肝曲张静脉栓塞术（PTVE）等。 第三十八页，共五十五页。 外科手术 尽管有以上多种治疗措施，仍有约20％的患者出血不能控制或出血一度停止后24 h内复发出血。HVPG＞20 mmHg（出血24 h内测量）但Child-Pugh A级者行急诊分流手术有可能可挽救患者生命；Child-Pugh B级者多考虑实施急诊断流手术；Child-Pugh C级者决定手术应极为慎重（死亡率≥50％）。 外科分流手术在降低再出血率方面非常有效，但可增加肝性脑病风险，且与内镜及药物治疗相比并未改善生存率。肝移植是可考虑的理想选择。 第三十九页，共五十五页。 肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展演示文稿 第一页，共五十五页。 （优选）肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展 第二页，共五十五页。 食管胃静脉曲张的自然史 第三页，共五十五页。 食管胃静脉曲张及出血主要原因是门静脉高压 国外研究显示，肝脏功能储备及肝静脉压力梯度(HVPG)是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素。 HVPG正常值为3~5 mmHg。 若HVPG＜10 mmHg，肝硬化患者通常不发生静脉曲张。 肝硬化伴食管胃静脉曲张患者的HVPG至少为10~12 mmHg。 第四页，共五十五页。 食管胃静脉曲张及出血主要原因是门静脉高压 若HVPG12 mm Hg，则可控制门静脉高压相关的并发症。 因此,理论上长期用药持续降低门静脉压力，可降低门静脉高压相关并发症的发生率，但目前仍无理想的预防与治疗方法。 第五页，共五十五页。 食管胃静脉曲张发生情况 食管胃静脉曲张可见于约50％的肝硬化患者 食管胃静脉曲张与肝病严重程度密切相关，约40％的Child-Pugh A级患者和85％的C级患者发生静脉曲张。 原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者可在病程早期即发生静脉曲张及出血，甚至在没有明显肝硬化形成前即可发生。 第六页，共五十五页。 有报道认为，在肝脏组织学上有桥接纤维化的丙型肝炎患者中，16％有食管静脉曲张，没有静脉曲张的患者以每年8％的速度发展为静脉曲张。 是否发生静脉曲张的最强预测因子为HVPG＞10 mmHg。较小直径的曲张静脉以每年8％的速度发展为较大直径的曲张静脉。 食管胃静脉曲张发生情况 第七