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《病理生理学》考试知识点总结 《病理生理学》考试知识点总结 第一章 疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射 期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章 水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水 是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少） 高渗性脱水 是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压 ＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少） 等渗性脱水 水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少） 脱水热，脱水征的概念、 脱水热：脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，可导致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，因而容易发生脱水热。 脱水体征：由于组织间液明显减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷。 脱水的临床表现及补液原则 1）低渗性脱水： 临床表现：脱水体征；休克；脑细胞水肿；尿量早期正常，晚期减少；尿钠减少。 补液原则：补充生理盐水或3%NaCl溶液。 2）高渗性脱水： 临床表现：口渴；尿少；脑细胞脱水；脱水热。 补液原则：补糖为主，先糖后盐。补充水分为主。 3）等渗性脱水： 临床表现：口渴（轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉）；尿少，尿钠减少；休克倾向；脱水体征。 补液原则：补充低渗盐水。 水肿、积水的发病机制、血管内外液体交换 发病机制： 1）毛细血管内外液体交换失衡： ①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。 2）体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留。 ①肾小球滤过率（GRF）下降； ②肾小管重吸收钠水增加：a肾血流重分布；b心房肽(ANP)分泌减少；c醛固酮分泌增加；d抗利尿激素(ADH)分泌增加。 5、低钾血症、高钾血症的概念及对神经、肌肉、心脏的影响 低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 高钾血症 血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 影响： 低钾血症： 1）对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹；消化系统平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱； 2）对心脏的影响：心肌兴奋性增高；心肌传导性降低；心肌自律性增高；心肌收缩性先增强后减弱。 高钾血症： 1)对神经和肌肉的组织的影响：①急性高钾血症：轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌疼痛，肌震颤 重症：细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性麻痹。②慢性高钾血症:无变化； 2）对心脏的影响：心肌兴奋性先增高后降低；心肌传导性降低；心肌自律性降低；心肌收缩性减弱。 反常性酸、碱性尿。 一般碱性中毒时尿液呈碱性，但低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。 一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时，细胞外液中钾离子移入细胞内，细胞内氢离子移出细胞外，导致代谢性酸中毒，但由于细胞内氢离子浓度降低，使肾脏远曲小管细胞氢离子的排泌减少，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。 7、四种单纯型酸碱平衡紊乱，AG的概念，代谢性酸、碱中毒对机体的影响 ①代谢性酸中毒 是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。 ②呼吸性酸中毒 是指血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。 ③代谢性碱中毒 是指血浆中HCO3