自主学习-糖尿病病例.ppt

胰岛素制剂 起效时间 峰值时间 作用持续时间 短效胰岛素（RI） 15～60min 2～4h 5～8h 速效胰岛素类似物 （门冬胰岛素） 10～15min 1～2h 4～6h 速效胰岛素类似物 （赖脯胰岛素） 10～15min 1.0～1.5h 4～5h 中效胰岛素（NPH） 2.5～3h 5～7h 13～16h 长效胰岛素（PZI） 3～4h 8～10h 长达20h 长效胰岛素类似物 (甘精胰岛素) 2～3h 无峰 长达30h 长效胰岛素类似物 （地特胰岛素） 3～4h 3～14h 长达24h * 胰岛素制剂 起效时间 峰值时间 作用持续时间 预混胰岛素 （HI 30R, HI 70/30） 0.5h 2～12h 14～24h 预混胰岛素（50R） 0.5h 2～3h 10～24h 预混胰岛素类似物 (预混门冬胰岛素 30) 10～20min 1～4h 14～24h 预混胰岛素类似物 (预混赖脯胰岛素 25) 15min 30～70min 16～24h 预混胰岛素类似物 (预混赖脯胰岛素 50) 15min 30～70min 16～24h * 注射部位的选择 根据可操作性、神经及主要血管之间的距离、皮下组织的状况，人体适合注射胰岛素的部位是腹部、大腿外侧、上臂外侧和臂部外上侧（如下图） * 总结 多尿与内分泌代谢疾病 垂体性尿崩 糖尿病 原发性甲状旁腺功能亢进 原发性醛固酮增多症 * 糖尿病诊断标准（WHO 1999） 诊断标准 静脉血浆葡萄糖水平mmol/L* 1）糖尿病症状（高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现）加随机血糖 ≥11.1 或 2）空腹血糖（FPG） ≥7.0 或 3）葡萄糖负荷后2小时（2h）血糖 ≥11.1(200) 无糖尿病症状者，需另日重复检查复核 注： 1)空腹状态指至少8h没有进食热量，随机血糖指不考虑上次用餐时间; 2)一天中任意时间的血糖，不能用来诊断IFG或IGT； 3）* 只有相对应的2h毛细血管血糖值有所不同，糖尿病：2h血糖≥12.2mmol/L；IGT：2h血糖≥8.9mmol/L且12.2mmol/L * 糖尿病的分型（WHO，1999） 1. 1型糖尿病 A．免疫介导性 B．特发性 2. 2型糖尿病 3. 其他特殊类型糖尿病 4. 妊娠糖尿病 * 糖尿病各种并发症的危害 * 口服降糖药物 * * Thank you * 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)方法 1．晨7~9时开始，受试者空腹（8~10 h）后口服溶于300 ml水内的无水葡萄糖粉75 g，如用1分子水葡萄糖则为82.5 g。儿童则予每公斤体重1.75 g，总量不超过75 g。糖水在5 min之内服完。 2．从服糖第一口开始计时，于服糖前和服糖后2 h分别在前臂采血测血糖。 3．试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧烈运动，但也无须绝对卧床。 4．血标本应尽早送检。 5．试验前3天内，每日碳水化合物摄入量不少于150 g。 6．试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等3~7天。 * 我国目前采用WHO（1999年）糖尿病的病因学分型体系。该分型体系和ADA的糖尿病分型体系相同，分型的基础主要根据病因学证据。在这个分型体制中。糖尿病共分4大类，即1型糖尿病，2型糖尿病，妊娠糖尿病和特殊类型的糖尿病。其中1型糖尿病，2型糖尿病，妊娠糖尿病是临床的常见类型。 1型糖尿病病因和发病机制尚不清楚，其显著的病理生理学和病理学特征是胰岛β-细胞数量显著减少和消失所导致的胰岛素分泌显著下降或缺失。 2型糖尿病的病因和发病机制目前亦不明确，其显著的病理生理学特征为胰岛β-细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少/相对减少或胰岛素抵抗所导致的胰岛素在机体内调控葡萄糖代谢能力的下降或两者共同存在。 * 妊娠糖尿病是在妊娠期间被诊断的糖尿病不包括被诊断糖尿病患者妊娠时的高血糖状态。特殊类型糖尿病是在不同水平上（从环境因素到遗传因素或两者间的相互作用）病因学相对明确的一些高血糖状态 随着对糖尿病发病机制研究的深入，特殊类型糖尿病的种类会逐渐增加。 * 大多数2型糖尿病患者起病隐匿，肥胖，有较强的2型糖尿病家族史。 极少数为急性起病，表现为多饮、多尿、酮症而需要暂时性胰岛素治疗，在临床上应和1型糖尿病作鉴别。 * 年轻糖尿病患者的分类尤为困难，因为1型、2型和成人迟发性自身免疫性糖尿病（LADA）在青年人群中发病率相近。LADA开始起病时类似于2型糖尿病，但在数月或数年之内将进展为胰岛素依赖性。尽管在欧洲2型糖尿病的发病年龄常在50岁以上，然而在太平洋岛屿