- 1、本文档共2页,可阅读全部内容。
- 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
科学家发现人体“变性基因”
据英国媒体报道,科学家日前发现了藏在人类体内的“变性基因”,这个基因可以让人类保持住性别特征,但是如果它出现异常,女性身体则有可能长出男性的睾丸及胡子。
有专家认为,这项发现不仅打破了传统思维中的“性别与生俱来”的观念,还有望最终为变性手术带来革命,并改善雌雄同体婴儿的治疗。
男女通用 男女有别全靠它
据报道,这项研究论文 12 月 11 日在《细胞》杂志上正式公开发表,挑战了人们关于性别单纯取决于 X、Y 染色体的观念,因为研究中指出左右性别发展的单一基因 FOXL2 存在于男女都有的非性别染色体上。该发现也显示,性别可能比先前认为的还容易操纵。
该论文的共同撰稿人、英国国家医学研究院遗传学家洛弗尔·巴格说,该研究挑战了 人们将维持与生俱来的性别视为理所当然的教条。“我们总是认为,我们的性别与生俱来, 男性长出睾丸,女性长出卵巢是理所当然的。但这次研究显示,成人卵巢之所以不会变成睾 丸,全赖基因 FOXL2。”
动物试验 性器官发生变化
研究人员发现,当雌鼠体内的这种名为 FOXL2 的基因被关闭后,它们的卵巢就开始变成睾丸,并开始产生健康雄鼠的睾丸素。主持该研究的德国海德堡欧洲分子生物实验室科学家特莱尔说:“我们预期老鼠将停止排卵,然而实情更为震撼。”
研究人员利用基因工程技术关闭了雌鼠的 FOXL2,结果卵巢中的卵子皆死亡,最后将成长为卵子的滤泡慢慢地转变成史托利细胞,史托利细胞在睾丸中制造精子。雌鼠由此发展出 制造睾丸素的细胞,同时睾丸素浓度升高为原先的一百倍。该实验中的雌鼠与雄鼠的大小、皮毛等外观几无差异,并且除生殖器官产生变化外,没有显示副作用,实验鼠的寿命也正常。
应用前景 变性不用做手术
研究人员发现 FOXL2 基因显然与另一基因 SOX9 保持着排斥关系。当一种基因启动,另一种则自动关闭。SOX9 基因通常只在男性体内活动,当男性的 SOX9 一旦被开启,FOXL2 的活动就遭抑制,并进而终身停顿。这种情况在女性体内刚好相反,FOXL2 会最先被启动。学界普遍了解 FOXL2 对女性维持女儿身与卵巢的成长十分重要,然而科学家并不预期卵巢中的排卵细胞会被 SOX9 基因吸收,进而发挥男性生育功能。
研究人员认为,该发现离人体应用还有一段很长的路要走,然而这必然带来变性治疗的变革,甚至可能开启非手术变性治疗的先河。到时,变性人将无须终生用药,只需接受短期的基因疗法就行了。(
您可能关注的文档
- 科技信息化管理系统需求分析解读.docx
- 科技与地理常识解读.docx
- 科教版八年级下册物理期中测试题1.docx
- 科教版六年级上册《思品与社会》期末测试卷(含答案)解读.docx
- 科教版五年级上册品德与社会期末考查试卷.docx
- 科罗拉多矿业大学学校介绍.docx
- 科目二丢分题.docx
- 科目二主观题必背.docx
- 科目二主观题必背下.docx
- 科目二主观题梳理上.docx
- 第十一章 电流和电路专题特训二 实物图与电路图的互画 教学设计 2024-2025学年鲁科版物理九年级上册.docx
- 人教版七年级上册信息技术6.3加工音频素材 教学设计.docx
- 5.1自然地理环境的整体性 说课教案 (1).docx
- 4.1 夯实法治基础 教学设计-2023-2024学年统编版九年级道德与法治上册.docx
- 3.1 光的色彩 颜色 电子教案 2023-2024学年苏科版为了八年级上学期.docx
- 小学体育与健康 四年级下册健康教育 教案.docx
- 2024-2025学年初中数学九年级下册北京课改版(2024)教学设计合集.docx
- 2024-2025学年初中科学七年级下册浙教版(2024)教学设计合集.docx
- 2024-2025学年小学信息技术(信息科技)六年级下册浙摄影版(2013)教学设计合集.docx
- 2024-2025学年小学美术二年级下册人美版(常锐伦、欧京海)教学设计合集.docx
文档评论(0)