应急性心肌病课件.ppt

心肌损伤的生化标志物 血清CK-MB和 cTnT/cTnI轻度-中度升高占95%； NTproBNP/BNP升高与左室功能受损的程度相关，随病情好转迅速下降； 约50%患者hsCRP升高，升高幅度与预后相关。 心脏超声检查 所有疑似患者均应床边急诊UCG。 典型患者：左室心尖部呈现球囊样扩张。由于左室心尖部和中段收缩无力，而基底部心肌收缩增强所致； LVEF明显降低，心肌活动范围受累区域比AMI犯罪动脉区域要大，甚至累及双心室。功能多在15~30天恢复 少数患者合并MVP、相对MR、TR、AR等；左室流出道压力梯度增大（43~100mmHg）。 冠脉造影：无明显狭窄病变；1.4%~10%可现冠脉痉挛； 左室造影可见心尖部或中部球囊样扩张 心内膜下心肌活检：心脏间质有巨噬细胞和淋巴细胞浸润；有多个局限性灶性心肌收缩带坏死可见。 并发症：根据 Mayo医学中心数据 急性二尖瓣反流、心功能不全（14.2%） 心脏破裂（2.8%） 其他如心源性休克、左心衰竭、各类心律失常不多见  应激性心肌病 (Stress Cardiomyopathy) 主讲：许其倓 2015 提纲 命名 发生机制 诱因 临床表现 临床分型 诊断与鉴别 治疗和预后 命名 1990年日本佐藤（Sotoh）等首先报告并命名为“Tako-Tsubo”心肌病（“章鱼篓样”心肌病，简称TC）； 左室心尖部球囊综合症（ABS，apical balloon syndrome）； 应激性心肌病（SC） 1991年Dote报告类似病例,由心理或躯体应激引起。 2006 AHA心肌病新定义中归为“获得性心肌病”范畴； 2008 ESC心肌病分类归为“未定型心肌病”。 发病率：约占ACS的0.7%~2.0%； 在拟诊ACS的女性中约 7.5%~12%。 提纲 命名 发生机制 诱因 临床表现 临床分型 诊断与鉴别 治疗和预后 发生机制——不明确，可能的机制 冠脉结构异常：已发现，左前降支运行至心尖处为终末段，一段被称为前降支的“旋段”。其占LAD总长度的比例称谓“旋段指数”。在TC患者，此指数常 0.16。 旋段血管容易痉挛、受损，导致局部心肌 缺血受累。 从表型看，在地中海和亚洲地区的女性由于心尖部心外膜冠脉发育不全更易发生，可能有遗传学基础。但未有更有力研究证实！ 血循环中儿茶酚胺水平短期内大量释放：较AMI高出2~3倍，较正常人高7~34倍。 致短期内AMP相关的心肌细胞钙超载、氧自由基释放，导致心电活动发生变化、电-机械偶联障碍，心肌頓抑，收缩无力。不同部位心肌对交感神经刺激的敏感性存在差异。 但用B-B不能阻止实验性TC进展。 雌激素水平下降： TC约88.85%为绝经期妇女； 动物实验发现，应激能诱导血清雌二醇水平增高，使左室功能下降；但雌激素可抑制交感过度激活；在绝经期妇女，雌激素水平下降，从而对儿茶酚胺敏感性增强，对心肌的毒性作用增加； 心肌脂肪酸代谢紊乱: 当心肌缺血、缺氧状态下，局部脂肪酸B氧化受抑制，酸性代谢产物增加，心肌收缩无力。 Kurisu等应用甲基碘苯脂15烷酸（201TI-123I –BMIPP）双重SPECT研究，发现在急性期灌注减少区脂肪酸代谢受损更严重，收缩力下降。 小血管痉挛和微血管功能障碍 精神应激和躯体应激均可致冠脉痉挛。日本学者发现在导管室行应激试验，发现15%诱导出冠脉痉挛。 ACS早期再灌注与左室广泛頓抑 Ibanze对5例CAG阴性，行IVUS发现LAD中段有单个斑块破裂。考虑是ACS早期再灌注，心肌頓抑所致。 区域性病毒性心肌炎： Balhmann发现一例女性患者心内膜下心肌活检检出细小病毒； Bigalke等也发现一例检出A型人疱疹病毒6; 但尚缺乏大样本证实。 提纲 命名 发生机制 诱因 临床表现 临床分型 诊断与鉴别 治疗和预后 诱因——90%有应激史 发病前数分钟~数小时有明显心理或躯体强刺激： 心理应激：情绪激动、剧烈争吵、突发事件打击、恐惧惊吓、过度兴奋、大会做报告、驾车迷路、法律纠纷、地震、车祸、外伤或严重疾病刺激、钡餐检查、搬家等； 躯体应激：过度劳累、剧烈运动、 严重疾病：急性脑血管意外、风湿病、哮喘发