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* 七、肾小球肾炎的病理类型 （一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎 （acute diffuse proliferative glomerulonephritis） (毛细血管内增生性肾小球肾炎) （endocapillary proliferative glomerulonephritis) 感染后肾小球肾炎（链球菌和非链球菌） 多见于儿童 概述： * 病因： 大多为A族B型溶血性链球菌感染（肾炎菌株） 循环免疫复合物短时间大量沉积 沉积部位：上皮下区 发病机制： * 中性粒细胞和巨噬细胞浸润（轻） 病理变化： 光镜： 肾小球 系膜细胞和内皮细胞增生(特征性改变） 血管壁节段性纤维素样坏死（轻） 出血 血尿、蛋白尿 部分病例壁层上皮细胞增生 * Normal PSGN * 3、滤过膜： （1）滤过膜的构成 * 内皮细胞 基底膜: 内：疏松层、 中：致密层、 外：疏松层 脏层上皮足突间的滤过隙膜: 3、滤过膜： （1）滤过膜的构成 * （2）滤过膜的功能 机械屏障： 电荷屏障： 三层结构都含阴离子糖蛋白 滤过膜特点：小分子、阳离子物质通透性强。 * 4、几个部位： 上皮下区： 内皮下区： 基膜区： 系膜区： * 5、肾小球与肾小管的关系 * （二）光镜 HE染色 PAS染色：（过碘酸-schiff染色) 显示基膜和系膜基质（糖蛋白、呈红色） PASM染色： 显示基膜和系膜基质（糖蛋白、呈黑色） 过碘酸六氨银染色 Masson三色染色： 三、肾小球肾炎的病理学检查方法 基膜和系膜基质呈蓝色（胶原纤维） 核呈蓝褐色，红细胞呈红色 (一）肉眼 * * PASM染色 * MASSON染色 * （二）电镜： 准确定位，但不能确定免疫复合物的类型 观察超微结构改变 免疫复合物(电子致密物）的沉积部位 * （三）免疫荧光标记： 原理：荧光标记抗体与抗原特异性结合 优点：可确定免疫复合物的类型 结果： 线性荧光（抗GBM性GN） 颗粒状荧光 免疫荧光（-）：无免疫复合物沉积 免疫荧光（+） * 四、病因和发病机制 ? 抗原(antigen)： 外源性： 细菌、 病毒、 真菌、 支原体、 寄生虫、 药物、异种血清和食物等 内源性： 甲状腺球蛋白等 DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原 肾小球性： 系膜细胞、内皮细胞、足细胞、基膜 非肾小球性： * （一）循环免疫复合物的沉积 （circulating immune complex nephritis) 肾小球损伤 抗原（非肾小球、可溶性） 免疫复合物 沉积在肾小球 +抗体（Ⅲ型变态反应） 颗粒状荧光 循环免疫复合物 免疫荧光：颗粒状 ?方式： * 免疫复合物沉积的部位 系膜区： 电荷中性， 大分子免疫复合物 内皮下： 含阴离子、中分子免疫复合物 上皮下： 含阳离子、小分子免疫复合物 * （二）原位免疫复合物的沉积 抗原 （肾小球本身的成分或经血液循环种植于肾小球的抗原成分） 抗体 在抗原部位形成免疫复合物 肾小球病变 * 1、抗基膜性肾小球肾炎 (anti-GBM nephritis) 基膜成分成为抗原 免疫荧光：连续的线性荧光 免疫复合物沿基膜沉积 * 2、Heymann肾炎 与人类膜性肾小球肾炎有相似病变的 肾炎动物模型 抗原：足细胞膜 形成上皮下沉积物 免疫荧光：颗粒状荧光 Heymann肾炎抗近曲小管刷状缘抗体与足细胞小凹抗原结合，引起膜性肾病 * 3、植入性抗原 DNA、核小体、细菌、病毒等 植入性抗原 颗粒状荧光 * （三）抗体介导的细胞毒作用 肾小球抗原: 系膜、脏层上皮、内皮细胞等 抗体依赖的细胞毒反应 ( Ⅱ型变态反应) 肾小球损伤 +与相应抗体结合 * （四）细胞免疫（Ⅳ型变态反应） 致敏T淋巴细胞→肾小球损伤 无抗体参与 （五）补体替代途径的激活 微小病变性肾小球肾炎 * 机理 免疫复合物（循环、原位） 激活补体系统 炎症介质 肥大细胞 嗜碱性细胞 血小板 C3a、C5a、 C3b等 中性粒细胞在局部聚集 蛋白酶、氧自由基 组织的损伤 （Ⅲ型变态反应） * 参与肾小球损伤的炎症介质　 1、补体成分： C3a、C5a、C3b 等； 2、炎细胞释放：蛋白酶、氧自由基； 4、肾小球内固有细胞释放的多种介质； 3、血小板释放：花生四烯酸衍生物； 5、纤维素及其产物。 * ?方式： 循环免疫复合物的沉积 原位免疫复合物的沉积 抗体介导的细胞毒作用 细胞免疫 补体替代途径的激活 * 五、基本病理变化 （一）增生 （主要） （1）壁层上皮细胞 弥慢性增生 →肾小囊狭窄、闭锁 局限性增生 1、细胞的增生 肾小球 * (2)毛细血管内皮细胞 增生的内皮细胞