呼吸机相关肺炎VAP.pptx

呼吸机相关肺炎VAP会计学呼吸机相关性肺炎(Ventilator associated pneumonia,VAP）第1页/共58页定义（美国疾病控制中心）： 在发生肺炎前48小时内经气管插管或气管切开行持续机械通气直到撤机拔管后48小时以内所发生的肺炎。第2页/共58页一些数据表明：PICU机械通气患儿VAP发生率3%~10%NICU机械通气患儿VAP发生率6.8%~32.3%第3页/共58页儿科VAP的危险因素：患儿因素：机体免疫力较差，基础疾病、长时间住院。外界因素：气管插管或气管切开，鼻胃管的放置，反复吸氮，呼吸机加湿器及通气管道被污染，长期仰卧位，应用糖皮质激素、长期抗菌药物、免疫抑制剂、医护人员与患儿的交叉感染。VAP的诊断标准第4页/共58页理论上的“金标准”：组织病理学＋组织标本发现培养分离到病原体。一般标准：具备以下2项或2项以上表现考虑VAP：①发热，体温≥38℃或基础体温升高1℃；②外周血中白细胞＞10×109/L或＜4×109/L；③脓性支气管分泌物，涂片见白细胞＞25/LP，鳞状上皮＜10/LP，培养出潜在的呼吸道病原菌。 ④胸部X线检查可见新的或进展性浸润病灶。第5页/共58页VAP常见病原菌：铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、阴沟肠杆菌、嗜麦芽寡养假单胞菌、金黄色葡萄球菌、金黄杆菌及真菌等病原菌耐药性普遍较高，且常为多重耐药病原学检查第6页/共58页定植菌感染致病菌污染菌呼吸机相关性肺炎的抗菌治疗第7页/共58页1、符合VAP诊断标准2、病原学检查及其判定3、对细菌耐药性的了解细菌耐药性概述第8页/共58页细菌耐药有固有耐药和获得性耐药。固有耐药是染色体基因决定，代代相传的天然耐药性。如： 革兰阴性肠杆菌对青霉素天然耐药 链球菌属对庆大霉素天然耐药 嗜麦芽寡养单胞菌对亚胺培南天然耐药 肺炎克雷伯菌对氨苄西林天然耐药 第9页/共58页获得性耐药是由于大量应用抗生素后细菌逐渐获得的耐药性。耐药机制是通过质粒介导或染色体介导发生变异获得耐药性。主要包括三个方面：1、产生灭活酶2、改变靶位蛋白3、降低抗生素在菌体内的积聚耐药机制第10页/共58页灭活酶β内酰胺酶超广谱β内酰胺酶（ESBL酶）AmpC酶碳青霉烯酶（KPC酶）（NDM-1酶）第11页/共58页1、产生灭活酶。改变抗生素结构使其灭活。细菌耐药中约85%是由于产生各种灭活酶所致。β内酰胺酶是细菌对β内酰胺类抗生素耐药的主要原因。目前已发现数百种β内酰胺酶。随着三代头孢菌素的广泛应用，细菌又产生了超广谱β内酰胺酶（ESBLs）和AmpC酶。ESBL是1983年首先在德国发现的，常发现在肺炎克雷伯菌和大肠杆菌。革兰阴性菌产生了近100种ESBLs，多为质粒介导酶，能水解青霉素类，头孢菌素类，单环类抗菌药物。能被克拉维酸、舒巴坦和他唑巴坦抑制，通常不灭活碳青霉烯类药物。ESBLs第12页/共58页超广谱?-内酰胺酶，属于分子分类A组氧亚胺基?-内酰胺酶；由质粒介导的广谱酶如TEM、SHV和OXA酶发生点突变而形成。可水解头孢他啶、头孢噻肟、氨曲南及头孢吡肟。可为?-内酰胺酶抑制剂（克拉维酸）所抑制。主要在大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中发现。目前在肠杆菌属、柠檬酸杆菌属、变形杆菌属、沙雷菌属及不动杆菌属和铜绿假单胞菌中均有发现。如TEM - 17ESBLs在1株黄褐二氧化碳嗜纤维菌中发现。由质粒编码；多由TEM-1或SHV-1的分子结构中有1～7个氨基酸发生点突变而形成，目前报道200多种，多数可为?-内酰胺酶抑制剂（克拉维酸、舒巴坦及三唑巴坦）所抑制同时携带氨基糖苷类、四环素类、氯霉素、甲氧苄啶及磺胺药的耐药基因AmpC酶第13页/共58页是染色体介导的?-内酰胺酶,由ampC基因编码,常见于肠杆菌属、柠檬酸菌属、沙雷菌属、铜绿假单胞菌属和蜂房哈夫尼亚菌。水解头孢噻啶和头孢噻吩的能力强于任何一种青霉素，不被酶抑制剂克拉维酸（CA）所抑制，舒巴坦和三唑巴坦的抑制效果也很差。第一、二、三代头孢菌素和单环?-内酰胺酶类以及头 孢 霉素类对高产AmpC酶的突变株均无效第三代头孢菌素是弱的诱导剂，所诱导产生的AmpC酶不足以导致细菌耐药，然而不正确的使用第三代头孢菌素能筛选出突变的耐药株，导致耐药菌流行碳青霉烯酶第14页/共58页 对碳青霉烯类抗菌药物（亚胺、美罗、厄他、帕尼）具有水解活性的?-内酰胺酶称之。多数为以金属锌离子为活性中心故称为金属碳青霉烯酶。存在于不同的革兰阴性细菌中，金属酶可水解除氨曲南以外的各种?-内酰胺类抗生素，包括碳青霉烯类抗菌药物，而且不能被?-内酰胺酶抑制剂所抑制KPC酶第15页/共58页是指在肺炎克雷伯菌中产生的碳青霉烯酶，功能分类法（Bush）的2f组，大多由质粒介导，其酶活性可受酶抑制剂抑制。该酶可导致肺炎克雷伯