小儿心力衰竭1.pptx

. 小儿心力衰竭救治 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 定义 指心脏有足够的回心血量，但由于心脏本身原因造成的心脏泵血量不足所致的一系列血液动力学改变而引起神经、内分泌及肾脏等的变化 。 心力衰竭是儿童时期危重症之一。 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 心力衰竭是一个以特异症状（呼吸困难、疲乏），物理检查以体征（液体潴留）为病症的临床综合征，心力衰竭没有诊断性试验，主要根据病史，体检做出临床诊断。 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 分类 根据心衰的部位分为：左心衰竭和右心衰竭； 根据心排血量的多少，分为高排性心衰和抵排性心衰； 根据心肌功能，分为收缩性心衰和舒张性心衰； 根据病程，分为急性心衰和慢性心衰； 根据心衰发生机理，分为前向性心衰和后向性 心衰。 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 心力衰竭类型： 一、急性心力衰竭：突然发生心脏结构或功能异常，导致短期内心排血量明显下降，器官灌注不良和受累心室后向的静脉淤血，急性心力衰竭表现为急性肺水肿、心源性休克或低心排血量综合症。 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 急性心衰多见于心脏术后的低心排综合征，爆发性心肌炎、川崎病的心肌梗死和感染性心内膜炎等。 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 二、慢性心力衰竭 慢性心力衰竭是逐渐发生的心脏结构或功能异常，或急性心力衰竭渐变所致。慢心心力衰竭特征：代偿性心脏扩大、肥厚、心室重塑。 慢性心力衰竭可在几种因素下（感染、心律失常、中断治疗）促发急性加重表现，又称慢性心力衰竭急性失代偿期。 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 病因 二大类（血液动力学、病理生理）： 1.心肌收缩功能下降：心肌炎、扩张型心 肌病、心内膜弹力纤维增生 症等。 2.心室负荷过重： 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 心室负荷过重 （1）前负荷过重：左向右分流先心、瓣膜 返流性疾病、输液问题等； （2）后负荷过重：左或右心室流出道梗阻 （主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动 脉瓣狭窄、肺动脉分支狭窄等）； （3）心室充盈障碍：心包填塞、缩窄性心 包炎、限制性心肌病等。 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 小儿时期心衰以1岁以内发病率最高，其中尤以先天性心脏病引起者最多见。也可继发于病毒性心肌炎、川崎病、心肌病、心内膜弹力纤维增生症等。儿童时期以风湿性心脏病和急性肾炎所致的心衰最为多见。另外，贫血、营养不良、电解质紊乱、严重感染、心律失常和心脏负荷过重等都是儿童心衰发生的诱因。 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 心脏功能从正常发展到心力衰竭，经过一段称为代偿过程，心脏出现心肌肥厚，心脏扩大和心率增快。由于心肌纤维伸长和增厚使收缩力增强，排血量增多。 心排血量通过代偿不能满足身体代谢需要时，即出现心力衰竭。 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 发病机制 1.通过舒张末期长度改变进行调节； 2.通过心肌细胞内生化（神经内分泌） 改变进行调节； 3.细胞因子； 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 舒张末期长度改变进行调节 影响心排量的主要因素： （1）心脏前负荷（容量负荷）： 以左室充盈压、左室舒张末期压表示； （2）心脏后负荷（压力负荷）： 以左室收缩期室壁应力、周围血管阻力表示； 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 影响心排量的主要因素 （3）心肌收缩力； （4）心率。 Frank-Starling 定律：心肌收缩力与心肌纤维长度成正比，在一定范围内，心肌收缩力与心肌牵张的长度成正比，但心肌牵张超过一定的长度，收缩力却随之下降。 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 心肌细胞内生化改变调节 （1）交感神经兴奋； （2）ß-肾上腺素能受体（ ß 1受体）敏感性 下降、密度降低； （3）跨膜信号转导G蛋白变化； （4）肾素-血管紧张素系统； （5）细胞内钙的调节。 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 肾素-血管紧张素系统（RAS） 心衰——肾血流减少等因素——肾素-血管 紧张素Ⅰ、Ⅱ及醛固酮增高——外周血管 阻力增加，水、钠潴留，血容量增加； 心衰——细胞自