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桑兰(1981年6月11日—)原中国女子体操队队员,1987年5月进入宁波市少年体校,1993年进入国家队,1997年获得全国跳马冠军,1998年7月22日,桑兰在第四届美国友好运动会的一次跳马练习中不慎受伤,造成颈椎骨折,胸部以下高位截瘫,成为各方关注的焦点。
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概念
脊髓压迫症是一组由脊椎或椎管内具有占位特征的病变引起的脊髓、脊神经根及供应血管受压迫,造成脊髓功能障碍的临床综合征,是神经科的常见疾患。
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一.脊髓的正常结构
位置:椎管内
上端- 平枕骨大孔接延髓
下端- 在新生儿 L3
在成人 L1下缘
脊髓节段
每一对脊神经前、后根的根丝附着的范围即是一个脊髓节段.脊髓全长可分31个节段
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脊髓的内部结构
灰质
前角
后角
白质
上行纤维
下行纤维
固有束
脊髓由灰质和白质两部分组成
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皮质脊髓束
皮质脊髓前束
薄束和楔束
脊髓丘脑束
S
L
T
C
皮质脊髓侧束
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脊髓的被膜
硬脊膜
蛛网膜
软脊膜
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硬膜外隙前隙
蛛网膜下隙
硬膜下隙
硬脊膜
软脊膜
蛛网膜
硬膜外隙后隙
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二.病因
肿瘤最常见,约占总数的1/3以上。如转移性肿瘤;神经鞘膜瘤,神经纤维瘤;神经胶质细胞瘤。
脊柱病变 ,脊柱关节强硬性脊柱炎、类风湿性关节炎,椎间盘脱出,关节脱位以及脊椎肿瘤或结核。
先天性畸形,脊髓空洞症及脊髓积水等。
炎症硬脊膜外脓肿、脊蛛网膜炎等.
脊髓血管性病变,如脊髓血管畸形、硬膜外出血等。
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三.发病机制
脊髓机械性受压
缺血性改变
浸润性改变
髓深藏在骨性的椎管腔内其组织结构和生物学特性与脑组织相类似,含水分丰富质软而脆弱,具不可压缩性,对缺血缺氧较为敏感,这些特性决定了脊髓对压迫性和缺血性损害的病理变化和临床特征
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三.发病机制
脊髓机械性受压
缺血性改变
浸润性改变
脊椎骨折、肿瘤等结构直接压迫脊髓或脊神经根,引起脊髓受压、移位和神经根刺激或麻痹等症状.髓内的占位性病变直接侵犯神经组织,压迫症状较早出现;硬脊膜外占位性病变,由于硬脊膜的阻挡,对脊髓的压迫作用相对很轻,症状往往发生在脊髓腔明显梗阻之后。
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三.发病机制
脊髓机械性受压
缺血性改变
浸润性改变
供应脊髓的血管被肿瘤椎间盘等挤压,引起脊髓相应节段缺血性改变.脊髓动脉受压后其分布区供血不足,引起脊髓变性和软化;静脉受压后发生瘀血,引起脊髓水肿,从而加剧脊髓受压和损害.
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三.发病机制
脊髓机械性受压
缺血性改变
浸润性改变
脊柱及脊髓的转移瘤、脓肿、白血病等浸润脊膜、脊神经根和脊髓,使其充血、水肿、肿胀,引起脊髓受压。
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临床表现
1、脊神经根受压症状
病变刺激后根会引起自发性疼痛,如烧灼痛、撕裂痛或钻痛等,并可放射到相应的皮肤节段,这种首发的根性疼痛症状常常有重要的定位诊断意义;
脊髓腹侧病变使前根受压,可出现前根刺激症状,引起肌无力和肌萎缩。
前根
后根
临床表现因病变性质的不同和病灶所在部位、发展速度、波及范围的不同而异。如脊髓肿瘤通常发病缓渐,逐渐进展;脊椎转移癌及硬脊膜外脓肿常引起急性压迫症状;脊椎结核所致的脊髓压迫症状可缓可急。一般而言,其临床症状的发展过程为:
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临床表现
2.感觉障碍
脊髓丘脑束受损,出现受损平面以下对侧躯体温痛觉消失;
脊髓后索受压出现受损平面以下同侧身体深感觉消失;
横贯性损伤上述两束均受损,表现为受损平面以下一切感觉均丧失.
薄束和楔束
脊髓丘脑束
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临床表现
3.运动障碍
一侧锥体束受压 , 引起病变以下同侧肢体痉挛性瘫痪,肌张力增高,腱反射亢进和病理征阳性;
双侧锥体束受压 , 初期双下肢呈伸直样痉挛性瘫痪,晚期呈屈曲样痉挛性瘫痪;
脊髓前角及前根受压 , 可引起病变节段支配肌群弛缓性瘫痪,伴肌束震颤和肌萎缩.
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临床表现
4.反射异常
受压节段后根、前根或前角受累时出现病变节段反射减弱或消失;
锥体束受损则出现损害平面以下腱反射(深反射)亢进,腹壁和提睾反射(浅反射)消失及病理反射阳性.
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临床表现
5.自主
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