后循环缺血专家共识.pptx

第1页/共37页误区：头晕/眩晕 ＝椎基底动脉供血 不足（VBI） ＝颈椎病第2页/共37页第3页/共37页一.背景(Background)后循环 (posterior cerebral circulation )又称椎基底动脉系统，由椎动脉，基底动脉和大脑后动脉组成。主要供血给脑干，小脑，丘脑，海马，枕叶和部分颞叶及脊髓。后循环缺血（posterior circulation ischemia PCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。第4页/共37页1．对后循环缺血的认识历史上世纪50年代，发现前循环短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由于动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”（carotid insufficiency）。将此概念引伸到后循环，产生了“椎基底动脉供血不足”（vertebrobasilar insufficiency，VBI）的概念。可见，经典的VBI概念有两个含义，临床上是指后循环的TIA，病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。第5页/共37页随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。然而，由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因。更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范，相当程度地影响了我国的医疗水平和健康服务。第6页/共37页2．对后循环缺血认识的提高80年代后，随着临床研究的深入（如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究，NEMC-PCR）和研究技术的发展，对PCI的临床和病因有了几项重要认识：⑴PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。⑵后循环缺血的最主要机制是栓塞。⑶无论是临床表现或现有的影像学检查（CT，TCD，MRI，SPECT或PET）都无法可靠地界定“相对缺血状态”。⑷虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。基于以上认识，国际上已用PCI概念取代了VBI概念。第7页/共37页3．后循环缺血的定义和意义PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。第8页/共37页使用PCI概念并摒弃VBI概念，可以全面提高各级医院的相关科室（神经科、普通内科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神经外科和中医科）医务人员对后循环缺血性疾病的认识，规范相关的诊断和治疗，并开展科学的研究和科普宣传，提高我国在此领域的医疗水平和健康服务。第9页/共37页二．后循环缺血的发病机制和危险因素1．PCI的主要病因和发病机制是：（1） 动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现，导致PCI的机制包括：大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成、动脉源性栓塞、动脉夹层等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。（2） 栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。第10页/共37页（3） 穿支小动脉病变，有脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变等损害，好发于桥脑、中脑和丘脑。PCI少见的病因和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。第11页/共37页2. 后循环缺血的危险因素PCI的危险因素与前循环缺血相似，主要是不可调节的因素和可调节的因素。不可调节的因素有年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史等。可调节的因素有生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖及多种血管性危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。第12页/共37页3. 颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因以往认为转头/颈使骨赘压迫椎动脉，导致后循环缺血，由于前庭神经核对缺血敏感，故而产生头晕/眩晕。这是典型的以假设或经验代替证据的传统医学的模式