急救护理(第3版)PPT课件-第三章-常见急性中毒救护第6节.pptx

急救护理学 主编：李延玲 副主编：王燕萍、张毫英、雷金美、周夕坪 第三章 常见急性中毒救护 黑龙江中医药大学佳木斯学院 彭玉勃 06 亚硝酸盐中毒 07 毒品中毒 目 录 病因病理 亚硝酸盐与血红蛋白作用，使 正常的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白而失去携氧能力；同时阻止HbO2释放氧，因而造成各种组织缺氧，特别是中枢神经系统；另外，可扩张周围血管，使血压降低。 临床表现 主要中毒症状为缺氧，临床表现为皮肤黏膜青紫及其他缺氧症状，高铁血红蛋白浓度高时可有头痛、头晕、腹胀、腹痛、晕厥、烦躁不安、呼吸困难及明显发绀，甚至昏迷、抽搐、休克和发生循环衰竭。 诊断救护 血中高铁血红蛋白增高；血、尿亚硝酸盐测定阳性结合病史和临床表现即可诊断。 对中毒程度重者，应及时送医院，给予催吐、洗胃、导泻、静脉输液、利尿，纠正酸中毒、吸氧及其他对症处理。 亚硝酸盐中毒 重点难点 亚硝酸钠是工业用盐，它是一种白色不透明晶体，略带有浅黄色，味微咸，易溶于水。外观及滋味都与食盐相似。误食后可致中毒和癌变。 亚硝酸盐性质 在工业、建筑领域广为使用，在肉类制品中也允许作为发色剂限量使用。 亚硝酸盐应用 概述 左为食盐 右为亚硝酸盐 ①贮存过久的新鲜蔬菜、腐烂蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜。 ③苦井水含较多的硝酸盐 ，用该水烹调食物。 ②刚腌不久的蔬菜（暴腌菜）含有大量亚硝酸盐 ④食用蔬菜过多，消化功能又欠佳者，其肠道内的细菌可将蔬菜中硝酸盐还原转化为亚硝酸盐并进入血液导致中毒，出现青紫，称为“肠源性青紫症”。 中毒原因 ⑤腌肉制品加入过量硝酸盐及亚硝酸盐，或误将亚硝酸盐当作食盐加入食品 中毒机制 1.亚硝酸盐→血液→Fe2+氧化为Fe3+ → 高铁血红蛋白（携氧能力低） 2.同时阻止HbO2释放氧。 3.直接作用于血管,而引起周围血管扩张，血压下降 中毒机制 组织缺氧→肠原性青紫，中枢神经受累，大脑皮层抑制。 循环障碍和肺水肿。 临床表现 中毒发病急速。 轻者表现为头晕、头痛、乏力、胸闷、恶心、呕吐，口唇、耳廓、指（趾）甲轻度紫绀，血中高铁血红蛋白含量在10％～30％。 重者眼结膜、面部及全身皮肤紫绀，心律快，嗜睡或烦躁不安，呼吸困难，血液中高铁血红蛋白含量往往超过50％。 严重者昏迷、惊厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭导致死亡。 当体内高铁血红蛋白达到20%～40%就出现缺氧症状，达到70%以上可导致死亡。 临床诊断 按WS／T86—1996《食源性急性亚硝酸盐中毒诊断标准及处理原则》执行。 ①符合流行病学特点，确认中毒由亚硝酸盐引起； ②临床表现符合亚硝酸盐中毒； ③剩余食物或呕吐物中检出超过限量的亚硝酸盐； ④血液中高铁血红蛋白含量超过10％。 救治措施 催吐 洗胃 导泻 利尿 静脉输液 应用解毒剂：亚甲蓝+维C+葡萄糖 吸氧：高流量持续吸氧4～6 L/min。 纠正酸中毒 对症处理：有意识障碍、昏迷者用阿片受体拮抗剂纳洛酮治疗可取得较好疗效。 危重病人可输新鲜血200～400毫升，必要时，可考虑采用换血疗法。 留取呕吐物送检 重者行心电、血压等检测 清除毒物 护理诊断 （一）意识障碍 与亚硝酸盐作用于中枢神经系统有关。 （二）知识缺乏 缺乏亚硝酸盐对人体毒性的认识。 （三）焦虑、恐惧 与担心疾病预后有关。 （四）潜在并发症 呼吸衰竭。 护理措施 （一）一般护理 1.病室要保持安静，温度、湿度适宜，通风良好，空气新鲜。 2.保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，维持正常呼吸功能。 3.给予氧气吸入，一般按7L/min以面罩管吸氧，可提高血氧饱和度，改善组织细胞的缺氧症状。必要时可酌情行高压氧治疗。 4.昏迷者要保持呼吸道通畅，取仰卧位头偏向一侧或侧卧位，及时吸出呼吸道分泌物，加强口腔护理，预防肺部感染；惊厥者控制抽搐，做好安全防护，防止自伤或坠伤。 （二）病情观察 1.密切观察病人生命体征、用药后的神志、瞳孔的变化，观察缺氧有无改善。 2.观察病人的呕吐物和排泄物的颜色、量、次数，做好记录，掌握病人病情变化的动态信息。 护理措施 （三）用药护理 严密观察用药反应，严格控制药物的浓度，如亚甲蓝为氧化还原剂，随着浓度的改变，表现出氧化和还原的双重性能，高浓度（5～10mg/kg）时可直接使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白；低浓度（1～2 mg/kg）时能将高铁血红蛋白还原为血红蛋白。 （四）心理护理 亚硝酸盐中毒多为误食中毒，常为群发，病人及家属对突然发生的意外情况常不能正确应对，且对本疾病了解较少，表现为不知所措、精神紧张、焦虑、恐惧。因此，医护人员应做好病人及家属的思想工作，主动热情地给予心理支