老年性瓣膜病.ppt

关于老年性瓣膜病 第1页，共23页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 主 要 内 容 疾 病 概 述 一 药物治疗 二 预 后 四 非药物治疗 三 第2页，共23页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 疾 病 概 述 一 1 定 义 2 流行病学现状 3 发病机制 4 危险因素 5 临床表现 第3页，共23页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 1 定 义 老年性瓣膜病又称老年退行性心脏瓣膜病（ senile degenerative heart valvulardisease， SDHVD）、老年钙化性心脏瓣膜病，是老年最常见的心脏瓣膜病。随着年龄的增长，SDHVD的发病率逐渐增加，病情可能逐渐加重；瓣膜组织主要表现为退行性改变，发生了纤维化和钙盐沉积而使瓣叶增厚，甚至出现活动受限。 第4页，共23页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 2 流行病学现状 第5页，共23页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 老年人退行性瓣膜疾病被认为是心脏瓣中纤维结构的非炎性、慢性退行性改变，其发生与多种因素相关。除了心脏瓣膜的衰老和长期的血流动力学因素外，研究提示还有其他参与因素。瓣膜钙化不仅是老化的结果，而且是一个主动进展的结果。这一发展和糖尿病、血脂紊乱、高血压、吸烟等相关。 Olsen MH, Wachtell K, Bella JN,et al. Effect of losartan versus atenolol on aortic valve sclerosis (a LIFE substudy). Am J Cardiol, 2004, 94:1076-1080. 2 发病机制 第6页，共23页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 动脉粥样硬化 钙化和骨的形成 遗传因素 代谢综合征 3 发病机制 第7页，共23页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 发病机制—动脉粥样硬化 退行性瓣膜疾病和动脉粥样硬化有许多共同特征。 早期的病理改变包括基底膜断裂，之后是炎性细胞如巨噬细胞和T淋巴细胞移行、脂质包括载脂蛋白apoB、apoA、apoE等的浸润，继而发生的炎症激活肌成纤维细胞释放细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）α、转化生长因子（TGF）β，促进基质金属蛋白酶（MMPs）的表达。细胞因子的释放通过上调MMPs和骨形态发生蛋白启动血管壁或瓣膜上的钙化过程 第8页，共23页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 发病机制—动脉粥样硬化 瓣膜除了有承受压力的特殊环境特点，其血管钙化的相关分子机制以及不同细胞的表达相关。瓣膜上缺少平滑肌细胞，而在血管系统的粥样病变上这是非常重要的。 MMPs在人类主动脉瓣疾病中起了一定的作用。尽管主动脉瓣狭窄可比主动脉瓣关闭不全的钙化、炎性反应、毛细血管化更加明显，但两者有相似的细胞外基质重塑的组织学表现。 第9页，共23页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 相关危险因素 患者相关的因素（老年、吸烟、高血压、肥胖/糖尿病、血脂紊乱、慢性肾功能衰竭、合并冠心病）。 血流动力学相关的因素（左室收缩功能异常或低心排、运动时有血流动力学的改变、透析治疗）。 瓣膜相关的因素（二尖瓣畸形、退行性主动脉瓣狭窄、瓣膜钙化合并反流、已存在轻至中度的狭窄）。 4 危险因素 第10页，共23页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 心脏瓣膜的退行性病变呈缓慢隐匿的过程，临床上不易发现，但是一旦出现症状和心功能失代偿，病情较快恶化，预后较差。 国内外关于老年退行性心瓣膜病的报告分析表明，本病主要临床表现是心力衰竭、心律失常、心绞痛样症状，少数病例可以有晕厥、猝死。 5 临床表现 第11页，共23页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 主要体征是心脏相关瓣膜区杂音。 多数情况下在常规体检时发现。 出现症状前病情进展缓慢，可以长达数年甚至数十年。 出现症状（如心衰和心律失常）后的临床病情进展较快，预后较差。 没有特异的症状，常常误诊为冠心病、风湿性和先天性心瓣膜病、心肌病等。 合并症多，大多数合并老年常见的冠心病、高血压、糖尿病以及其他脏器病变，使得临床诊断和治疗复杂而棘手。 4 临床特点 第12页，共23页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 临床表现—心衰 瓣膜钙化造成瓣膜狭窄与关闭不全，引起心脏结构改变。 瓣膜狭窄或反流造成血流动力学的改变，最终可导致心脏扩大。更有学者报道部分患者因左心室极度增大而导致猝死。 可单一左心房扩大或左心房、左