老年性骨质疏松症的诊断和治疗.ppt

原发性骨质疏松症诊断标准 参照世界卫生组织(WHO)的标准，我国学 者提出骨质疏松症的诊断标准：大于-2SD为骨 质疏松，若同时伴有骨折则为重度骨质疏松。 T分值：是相对于同一性别青年人的平均 值（骨峰值），可用标准(SD)和百分比表示。 Z分值：是与性别、年龄相匹配的人群平均 值，也可用(SD)和百分比表示。 第23页，共40页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 五、骨质疏松症的治疗 骨质疏松症是一种有多种因素包括激素水平，蛋白质代谢，矿物质吸收、利用失衡造成的，其病理改变是骨基质（骨蛋白）与骨盐（矿物质）的成比例减少，使骨吸收被抑制大于骨重建。主要机制是破骨细胞功能活跃，成骨细胞功能被抑制。 因而治疗需针对上述病理机制进行，使骨吸收被抑制，骨重建活跃。 第24页，共40页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 原则： 缓解骨痛、增加骨量、减少骨折。 治疗原发性骨质疏松的根本方法在于抑制 破骨细胞，激活成骨细胞，促进人体骨组织新 陈代谢。 第25页，共40页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 方法： ㈠．补充蛋白质、钙和VitD，使增加骨重建的 物质基础。正常人每日从饮食中获得100- 300mg钙，普通牛奶中120mg/100ml，实际 需要1000-1500mg钙/日,故必须补充钙剂。 第26页，共40页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 ㈡.补充性激素 补充性激素对绝经期妇女特别重要,妇女绝经后，体内雌激素水平下降，骨代谢发生明显变化，骨转化增加，吸收大于重建，导致代谢的负平衡。半个世纪前就已经提出雌激素可治疗骨质疏松，近10多年的大量研究与观察，更进一步证实了雌激素可抑制破骨细胞的骨吸收进而能抑制绝经后骨的快速丢失。 第27页，共40页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 美国对绝经后妇女应用磁激素治疗研究 表明：补充雌激素10年，股骨颈骨折减少28%； 补充15年，股骨颈骨折可较少40% 。但雌激素 也有一定的副作用，长期服用有致癌的危险性， 且有相应的禁忌症，仅用于妇女。 第28页，共40页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 第1页，共40页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 一、老年性骨质疏松症的定义 老年性骨质疏松症也称原发性骨质疏松 症，是以骨量减少，骨的微观结构退化为特 征，致使骨的脆性增加，骨的强度减低，易 发性骨折的一种全身性骨骼疾病。 第2页，共40页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 1、量减少：包括骨的矿物质及骨钙羟基磷灰石和 骨基质即骨胶原纤维蛋白等比例减少。 2、骨结构微观结构退化：表现为疏松骨骨小梁变 细裂断，部分消失，皮质骨多孔，变薄（表现为骨痛）。 3、易骨折因骨脆性增加，力学强度下降。特点为：a.几乎在没有外伤或仅在疲劳负重的情况下即可发生。b轻微外伤，如跌伤、扭伤，乘车颠簸时可发生骨折。 第3页，共40页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 二、骨骼系统的基本知识 正常人有206块大小不等形态各异的骨头，分为颅骨、躯干骨、四肢骨。 骨骼组织学 成骨细胞（成骨母细胞） 骨细胞 细胞外基质 骨细胞 破骨细胞 骨组织 第4页，共40页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 成骨细胞 能合成骨基质，主要是胶原及糖蛋白， 被基质包围→骨细胞→合成小量基质 并钙化。 骨细胞 产生骨基质，参加骨溶解。 破骨细胞 主要功能是骨吸收。通过释放水解酶 及前胶原酶将骨基质分解使之剩下结 晶。结晶被细胞吞噬溶解变为可溶性, 进入血液排出。 第5页，共40页，2022年，5月20日，20点31分，星期五 有机质90-95%为胶原10%为糖蛋白。 无机质：骨盐，以结晶的羟基磷灰石和无定型的胶体磷酸钙形式分布在有机质中。 比例随年龄而不同，儿童各1/2（干重），成人有机质1/3，无机质占2/3。 骨胶原: 由氨基酸组成，是白色胶原纤维由骨 细胞合成骨细