（资料 21p 有答案）病理生理学自测题.docxVIP

第一章绪论一、名词解释 diseasehomeostasis precipitating factorcomplete recovery brain death二、填空题 .病因学是研究疾病发生的 与 及其作用规律的科学。 .病因在疾病发生中的作用是 和 决定。 .生物性致病因素主要包括 和 o.先天性致病因素是指能够 的有害因素。 .具有易患某种疾病的素质称为。 .条件通过作用于 或 起到 或 疾病发生开展的作用。 .发病学是研究疾病 的规律的科学。 .疾病的过程可分为 期、期、期和 期。 三、问答题.举例说明病因在疾病发生及开展中的作用。 .举例说明什么是因果交替规律。 .什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？ 参考答案（Answers）: 一、名词解释 .疾病。是在一定条件下受病因的损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动 过程。 .稳态。是指在多种调节机制的作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功 能与代谢保持相对稳定的状态为稳态。 .通过作用于机体和/或病因促进疾病发生的因素。 .完全康复。是指致病因素已消失或不起作用，机体在功能、代谢和结构上的障碍完全消 失，机体内环境平衡和机体与外环境平衡已恢复正常，劳动力完全恢复。 .脑死亡。是指全脑功能的永久性消失。 三、问答题 .休克早期交感肾上腺髓质兴奋，心率加快心收缩力增强；通过自身输血与自身输液，以 及肾脏重吸收水钠增加，增加回心血量，从而使心输出量增加；加上外周总阻力升高，所以血压 降低可不明显。 .休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉 短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要因为交感-肾 上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，以及血管紧张素H、加压素等其它多种缩血管物质增加 引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。 .休克期微循环中微动脉后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍处于收缩状态， 或因血液流变学变化引起毛细血管前阻力降低，毛细血管开放数增多，毛细血管后阻力仍高，因 此血液淤滞于毛细血管网中，使回心血量进一步减少。组织有效灌流量少，但灌多于流。 发生机制：休克早期持续缺血使局部产生组胺、酸中毒、K和腺昔等堆积，直接引起微动 脉与毛细血管前括约肌扩张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性而趋松弛。而微静脉可能对这些物质 耐受性较强，松弛较不明显。 由于缺血缺氧酸中毒等均可影响血细胞的变形能力，同时可损伤血管内皮、产生介质激活 血小板，并加强白细胞趋化及诱导粘附分子表达，此外，毛细血管通透性增高，血液浓缩，以及 血浆纤维蛋白原增加等因素均可引起血灌流变学变化。 .不是，DIC常见于感染性与创伤性休克，并且也不一定发生于休克晚期。如感染性休克 时，内毒素可直接损伤血管内皮细胞而引发DIC,有的患者可先发生DIC再引起休克。 .休克引起心衰的机制：（1）心肌耗氧量增加而冠脉血流量减少，或DIC出现均可引起心 肌缺血缺氧；（2）酸中毒与高钾血症均降低心肌收缩性；（3） MDF、PAF等毒性因子均可抑制 心肌收缩力；内毒素可直接损伤心肌细胞。 第十三章心功能不全自测题(Questions) 一、名词解释congestive heart insufficiency high output heart failureventricular compliance myocardial remodellingconcentric myocardial hypertrophy paroxysmal nocturnal dyspnea 二、填空.凡能使心肌的 增加和/或 减少的因素都能成为心力 衰竭的诱因，其中最常见的是 O.心力衰竭时，心脏泵功能降低引起心输出量减少，导致动脉系统 ,静脉 系统 O .影响心输出量的四个基本因素是、、 和 O ,心力衰竭的发病机制是、和 O .脚气病性心脏病主要是由于 缺乏，导致心肌能量 障碍。 .左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础是 和 o7,心力衰竭时血液发生重新分布，其中 血液量减少最为显著，其次 是 和，而 和 的血液供应可不减少。 .心功能不全时心率加快的主要机制是 系统活动加强。 .急性心功能不全时心肌收缩力的增加是通过 和 两种形式实现的。 .二尖瓣关闭不全可以导致心脏左室 负荷增加，使心肌肌节 增生，最终导性心肌肥大。 .心肌肥大是一种不平衡的生长，这种不平衡可表现在器官、组织、细胞及分子水平上。其 在 水平上，肌球蛋白分子头部和尾部的比值，头部ATP酶的活性 o .心力衰竭时体循环淤血和血流速度减慢可引起 性缺氧，肺淤血和水肿又可引起 性缺氧。 三、问答题.心肌肥大有几种，各有什么特点？ .简述心肌能量代谢障碍在心力衰竭发生中的作用。 .简