受损组织的微环境简介.pptxVIP

受损组织的微环境简介;(1)损伤的原因 外界因素：生物性（病原微生物）、理化性（烫伤、冻伤、电击伤、创伤、骨折）、和营养性（佝偻病、甲状腺肿、动脉粥样硬化） 机体内部因素：免疫、神经内分泌、遗传变异、先天性及年龄性别等。 社会心理因素：社会、心理、精神、行为和医源性等。;(2)损伤的机制 细胞膜的破坏 线粒体的损伤 活性氧类物质的损伤 胞质内游离钙的损伤 缺血缺氧的损伤 化学性损伤;细胞膜损伤和胞质内游离钙损伤的机制;活性氧类物质损伤的机制;缺血、缺氧引起细胞损伤的机制;(3)?组织损伤后的形态学改变 较轻的细胞损伤是可逆的，其形态改变通常称为变性（degeneration）。严重的细胞损伤是不可逆的，直接或最终导致细胞死亡。 (4)细胞死亡 细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化，即细胞死亡。细胞死亡包括坏死和凋亡两种类型。;A 坏死（necrosis） 是指活体内局部组织、细胞的死亡。坏死后的细胞和组织不仅代谢停止、功能丧失，而且可引起周围组织的炎症反应。坏死细胞和组织的一系列形态改变，主要是坏死细胞被自身的溶酶体酶消化（自溶）引起的，也可以由坏死引发的急性炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放的溶酶体酶引起（异溶）。 根据坏死的形态表现，坏死可分为以下几类：凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死、坏疽（干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽）、脂肪坏死和纤维素样坏死。;;坏疽;坏死的结局 溶解吸收：引起周围组织急性炎症反应 分离排出：形成组织缺损，如糜烂、溃疡、窦道、瘘管等。 机化、包裹：肉芽组织取代坏死组织，形成纤维瘢痕。 钙化：钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。;B 凋亡（apoptosis） 细胞凋亡是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡。是由体内外因素引发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。 与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程。它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。 在??物胚胎发生发育、成熟细胞新旧交替、激素依赖性生理退化、萎缩、老化、炎症以及自身免疫疾病和肿瘤发生进展中发挥重要作用，并非仅是细胞损伤的产物。;损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。修复后可完全或部分恢复组织的结构与功能。修复过程起始于损伤，损伤处坏死的细胞、组织碎片被清楚后，由其周围健康细胞分裂增生来完成修复过程。 ; 修复过程可概括为两种不同的形式： （1）由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生（regeneration），如果完全恢复了原组织的结构和功能，则称为完全再生； （2）由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，也称为瘢痕修复，属不完全再生。 在大多数情况下，由于有多种组织发生损伤，故上述两种修复过程常同时存在。 ;再生修复;毛细血管再生模式图 ①基底膜溶解；②细胞移动和趋化；③细胞增生；④细胞管腔形成、成熟及生长抑制；⑤细胞间通透性增加;神经纤维再生模式图 A.正常神经纤维；B.神经纤维断离，远端及近端的一部分髓鞘及轴突崩解；C.神经膜细胞增生，轴突生长；D.神经轴突达末端，多余部分消失;纤维性修复;创伤愈合模式图;骨折愈合过程模式图;骨折内固定;大面积烧烫伤