MODS病例分析解读.pptVIP

发病机制 循环血量减少 肾血流量减少 入球动脉阻力增高 再灌注损伤 肾缺血 肾小球滤过率 降低 肾中毒 肾小管损伤 肾小管堵塞 ARF * . 1.肾缺血 肾血流量 肾灌注压力 肾小球滤过率(GFR) 当平均动脉压下降至90 mmHg(12 kPa) GFR下降，当下降至60 mmHg(8 kPa)，GFR下 降一半。 * . . . . . . . . . * . 病例 患者王某，男，58岁。入院时间：2015年3月26日。车祸致多发伤、心肺复苏术后3天，发现血肌酐升高1天。 现病史：缘于3天前被货车撞倒在地，伤后意识清楚，被当地“120”送往当地医院，收入骨科，予以急诊清创，止痛、促进伤口愈合等治疗，于当天行左髋关节脱位复位术时突发呼吸困难、心音消失，予以行心肺复苏、气管插管、补液等（具体治疗不详），并转入ICU继续治疗，诊断为“创伤失血性休克 左髋关节脱位 右膝关节脱位 左锁骨骨折 右股骨内侧 踝骨骨折 右膝关节皮肤剥脱伤、部分坏死 右腓神经损伤 左足跟、右足皮裂伤 右髋部软组织挫伤 ”，复苏成功后患者神志清楚，1天前发现血肌酐进行性升高，具体尿量不详，为求进一步诊治转诊我院，急诊科以“严重多发伤”收入重症医学科。 自发病以来曾出现心脏骤停，复苏后意识清楚，精神差，未进食水，无大小便失禁。 体格检查 T：36.7℃ P：97次/分 R：18次/分 BP：150/95mmHg * . 化验结果 Hb：69g/L ?WBC：5.318x109/L PLT ：14X109/L 血肌酐：471.9umol/L 尿素氮：27.68umol/L UA：443.7umol/L ALT：1776U/L AST：2268U/L CK-MB ：351U/L CK：25097U/L MB：296.6ug/L 肌钙蛋白I：1.30ug/L 凝血功能 PT：14.7s APTT：58.3s * . 诊断 1.严重多发伤 失血性休克 急性肾衰竭 急性肝损伤 右下肢脱套伤伴部分皮肤坏死 左髋关节脱位复位术后 右侧内踝骨折 左侧锁骨骨折 右侧腓总神经损伤 左足跟、右足皮裂伤 右髋部软组织损伤 右股骨内髁骨折 2.心肺复苏术后 * . 由创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个器官功能障碍称多脏器功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。分速发型和迟发型。 可以理解MODS，即不能维持内环境稳定的临床综合征。 * . 强调原发致病因素是急性的。 强调器官功能障碍的进行性和可逆性，一经治愈不留器官永久损害。 强调是一种综合征。 强调诊断的时间是发病或伤后24小时以上。原发致病因素是急性的。 对MODS概念的理解 * . （一）严重创伤 （二）休克 （三）严重感染 * . 第一、第二次世界大战中伤员死因多为休克复苏后出现的急性肾功能衰竭，越南战争中美军的主要死因为急性呼吸功能衰竭即急性呼吸窘迫综合症（ARDS），而大面积烧伤、严重创伤和大手术也常见病人出现多脏器功能衰竭。 * . 各种脏器常因有效循环灌注不足发生缺血缺氧、代谢产物蓄积，从而影响、损害各器官的功能。而在休克复苏以后，还会由于血流的再灌注，产生大量的氧自由基，也会导致MODS的发生。 * . 感染也是MODS常见的一个诱发因素。腹腔感染、败血症、重症肺炎等很容易导致MODS的发生。 * . MODS的发病机制十分复杂，涉及神经、体液、内分泌、免疫、营养代谢等多方面。目前较为一致的看法是：有创伤、休克、感染等因素导致的失控的免疫炎症反应可能是形成MODS最为重要的原因，全身炎症反应不仅始终伴随着MODS，而且是MODS的前驱。MODS发生的过程大致如下： 1.全身炎症反应启动 2.全身炎症反应的失控 3.全身炎症反应的失控的原因（三种假说） “两次打击”或“双向预激”假说 肠道细菌、毒素移位 遗传因素 促炎反应 抗炎反应 *