肿瘤形成的分子基础.pptVIP

肿瘤患者心理护理 癌症患者的心理现状 根据国外文献记载，约34％～44％的癌症病人有明显心理应激反应或心理障碍 ，其中18％的病人符合重症抑郁发作的诊断。 如何帮助癌症病人减轻心理负担，摆 脱情绪困扰，改善生活质量，是肿瘤、精神、心理等学科需要重视的问题之一。 　　 肿瘤患者心理特征 体验期 怀疑期 恐惧期 幻想期 绝望期 平静期 肿瘤患者常见心理问题及护理 角色紊乱 退化和依赖 焦虑 抑郁 焦虑的护理措施 为病人提供安全舒适的环境。减少对病人感官刺激，如病室内光线柔和，减少噪音，护士态度和蔼，语速适中。 尊重病人采取的解除焦虑的应对措施，如来回踱步、哭泣、愤怒、诉说等。 采取适宜的放松疗法、如深呼吸、听音乐等。 进行卫生知识宣教，解除应激源对病人的刺激与困扰，如手术前后健康教育，解答病人提出的问题，可以通过语言和非语言解除因知识缺乏引起的焦虑。 抑郁的护理措施 遵医嘱必要时用抗抑郁药物治疗 护士要了解病人个性心理特征，找出引起抑郁的因素 及时进行卫生知识宣教，不同治疗阶段或重要的检查，治疗前均要向病人讲解，解除疑虑 与病人交流，用适宜方法使病人发泄负性情绪 做好家属知识宣教，使其帮助病人调动与疾病抗争的积极情绪，让病人感到他人与社会对自己的关心与支持 警惕发生意外，密切观察病人心理变化及生理反应指标，及时报告医生，进行心理与药物治疗。 第五章 肿瘤形成的分子基础 原癌基因是细胞基因组的正常成分，正常情况下处于相对静止或低表达状态，对机体并不构成威胁。相反，它们还具有重要的生理功能，特别是在胚胎发育、组织再生和创伤愈合的情况下。然而，在化学、物理及生物等致癌因素作用下，细胞癌基因的结构或调控发生改变，导致细胞生长分化失控而发生恶性转化。癌基因活化的方式多种多样，同一癌基因可通过不同的方式活化，同一种方式似乎也可以活化不同的癌基因，归纳起来，癌基因的激活有以下几种方式： 五、原癌基因激活机制 1.启动子与增强子的插入 如鸡白细胞增生病毒引起的淋巴瘤，就是因为该病毒DNA序列（含有较强的启动子和增强子）整合到宿主细胞的c-myc基因的附近。由于这个强启动子的插入，使c-myc的表达比正常高30-100倍。 2.基因重排 通过这种基因的易位和重排，是原来无活性或低活性的原癌基因移致某些强的启动子或增强子附近而被活化，原癌基因表达增强，导致肿瘤的发生。如Burkitt淋巴瘤细胞中，位于8号染色体上的c-myc移到14号染色体免疫球蛋白重链基因的调节区附近，造成c-myc基因转录去调节，导致细胞增殖、分化紊乱，从而引起肿瘤。 3.原癌基因扩增 某些原癌基因通过一些机制，在原来染色体上复制出多个拷贝，基因剂量增大，表达产物增多而导致肿瘤的发生。 4.点突变 如ras原癌基因第一个外显子的碱基（第35位）正常为GGC突变成GTC，结果造成P21蛋白第12位aa由正常细胞的甘?缬。 5.甲基化程度降低 研究表明，在正常细胞，癌基因的甲基化程度较高；肿瘤细胞，癌基因的甲基化程度较低，有利于癌基因的表达。如人结肠癌和小细胞肺癌的H-ras和K-ras的甲基化程度显著降低。一些致癌剂通过抑制甲基转移酶活性，活化c-onc最终导致细胞癌变。 6.染色质非组蛋白的改变 组蛋白抑制所有基因的活性，而非组蛋白对基因的激活有重要的调节作用。如Walker肉瘤染色体的非组蛋白加至正常肝细胞的染色质中?转录出肉瘤特有的RNA。而将正常肝细胞染色质的非组蛋白加至Walker肉瘤染色质中?转录出正常肝细胞特有的RNA。 问题:试述原癌基因激活机制。 简介:ras基因家族成员包括H-ras、K-ras和N-ras。表达产物是p21蛋白或称Ras蛋白，与GTP有高度亲和力，具有GTP酶活性，参与细胞内的信号转导。 功能:Ras蛋白在酪氨酸蛋白激酶途径中起接头蛋白的作用。通常以Ras蛋白-GDP无活性形式存在，其活性形式是Ras蛋白-GTP，通过对Raf蛋白及MAPK的连续激活，最后活化转录因子，促进细胞分裂。由此，Ras蛋白促进细胞由G0期进入G1期。 ras基因与癌：ras基因最常见的突变部位是第12、13位密码子，其他密码子突变发生在第59、61位上。这些部位的突变降低了Ras蛋白结合GTP酶活化蛋白及自身的GTP酶活性，导致Ras蛋白与GTP的持续结合，促进细胞分裂增殖，导致细胞增殖失控。 问题:简述ras基因突变致癌机制。 六、癌基因作用机制举例-ras基因突变与肿瘤 细胞杂交试验: 正常细胞 肿瘤细胞 非肿瘤型杂交细胞 杂交融合 肿瘤细胞1 肿瘤细胞2 杂交融合 非肿瘤型杂交细胞 正常细胞 失去某些基因 肿瘤细胞 问题：肿瘤抑制基因的研究始于何种细胞杂交实验？ 可有哪些推论？ 第三节 抑癌