外科医师晋升副主任（主任）医师高级职称专题报告病例分析报告三篇.docx

第 第 PAGE 1 页 共 NUMPAGES 4 页 普外科晋升副主任（主任）医师病例分析 专题报告 单 位： 姓 名： 现任专业 技术职务： 申报专业 技术职务： 年 月 日 肾实质多形性肉瘤病例分析 患者女，30岁。因“血尿伴右侧腰部疼痛4日”入住我院泌尿外科。患者于2018年7月无明显诱因出现全程血尿，伴血块；伴右腰背部疼痛，剧烈难忍；伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，无尿频尿急尿痛、发热畏寒。外院超声提示“右肾囊实性团块，建议进一步检查”。 外院增强CT提示“右肾上极异常密度影，考虑恶性病变不除外”。2018年7月26日于我院就诊，行MRI检查：“右肾体积增大，上极可见类圆形囊实性肿物，大小约5.3cm×5.0cm×7.6cm，边界尙清，其内信号不均匀，可见斑片状T1WI/T2WI高信号及T1WI低、T2WI高信号，病变可见包膜及条状分隔，右肾实质及肾盂肾盏受压，病变未侵出肾包膜，周围未见增大淋巴结影。静脉注射对比剂后，右肾上极病变不均匀强化，其内可见多发条片状渐进性强化信号，其内囊性信号未见强化，其包膜及分隔可见强化。肿瘤全身显像PET-CT：右肾占位伴其内出血，凸向肾盂，实性部分葡萄糖代谢增高，考虑恶性病变可能。 病理检查：右肾肾实质内可见肿瘤组织浸润性生长，细胞为梭形、短梭形呈束状排列，其中散在分布多核瘤巨细胞，核分裂易见，可见大片出血、坏死，结合免疫组化标记结果，考虑为多形性肉瘤，伴有肌源性分化。免疫组化结果：Vimentin（部分+），CD56（部分+）Desmin（散在+），α-action（少量+），caleesmon（部分+），CD34（血管+），Ki-67（70%，+），CD68（散在+），Bcl-2（部分+）。 讨论 多形性未分化肉瘤，是一种间叶源性的软组织恶性肿瘤，好发于中老年人。本病恶性程度高，侵袭性强，易复发转移，多为血行转移，淋巴转移少见。UPS伴肌源性分化提示预后不良。肾脏原发性UPS好发于肾上极，多为单发，多数起源于肾被膜，侵犯肾实质或肾窦，少数可直接起源肾窦结缔组织，向外周侵犯。临床表现为腰背部疼痛、血尿，后期肿瘤增大可触及腹部包块。 肾多形性未分化肉瘤MRI表现具有一定的诊断价值，可清楚的显示病变的部位、范围、边界及与周围组织的关系。T1WI上为等或低信号为主，部分肿瘤内出血可见高信号。T2WI上信号混杂，坏死囊变多见，部分肿瘤有包膜，肿瘤内低信号区域表明其含有纤维成分，动态增强扫描动脉期可见不均匀强化，门脉期和延迟期实性部分持续强化，表现为进行性延迟强化。延迟强化也是其纤维化的影像学表现。 坏死囊变及纤维化是UPS较具特征性的表现。MRI表现可与下列肿瘤鉴别：1）肾细胞癌：不同病理类型MRI表现各异，极少含有纤维成分，T2WI上低信号少见；2）黄色肉芽肿性肾盂肾炎：一种假性肿瘤样慢性肾盂肾炎，囊状信号影为主，病变周围可见炎性表现，常合并肾结石，可提示本病；3）肾平滑肌肉瘤：抑脂序列肿块呈明显低信号，出血常见，也可表现为延迟强化。 多形性未分化肉瘤组织病理学分型：未分化高级别多形性肉瘤、伴有巨细胞的未分化多形性肉瘤、伴有明显炎症反应的未分化多形性肉瘤。组织病理学分型与影像学表现具有相关性。本例肿瘤实性部分呈条片状，动态增强扫描可见渐进性强化，有包膜，其内可见低信号间隔，多提示巨细胞UPS，与王建武等报道的1例下肢巨细胞UPS相仿。 篇二 患者男性，年龄46岁，体质量72kg，因“右侧颌面部疼痛2个月，加重1周”于2017年2月3日入院，诊断：听神经鞘瘤。既往无特殊病史，超声心动图检查示心脏结构无异常，实验室各检查指标均正常。拟行全麻下半坐位后颅窝开颅听神经瘤切除术。 常规术前准备，入室后连接ECG、SpO2、脑电双频指数(bispectral index,BIS)。麻醉前30min静脉缓慢滴入阿托品0.5mg，局麻下左侧桡动脉穿刺置管直接动脉压监测。麻醉诱导：咪达唑仑2mg，舒芬太尼10μg，依托咪酯16mg，顺式阿曲库铵16mg，气管插管机械通气，潮气量6~8ml/kg，通气频率12次/min，维持呼气末二氧化碳分压(end tidal pressure of carbon dioxide,PETCO2)30~35mmHg。 麻醉维持：瑞芬太尼0.1~0.2μg/(kg·min)，丙泊酚3~4mg/(kg·h)，间断给予舒芬太尼10μg，维持BIS40~60。放置经食道超声(transesophageal echo cardiography,TEE)探头，显示右心房冠状切面图;经右侧锁骨下静脉，在心内心电图引导下参考TEE图像放置中心静脉导管(Fr14号多孔)尖端在上腔静脉入右心房部位，必要时抽吸空气静脉栓子(air vein embolism,AVE)。调