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2022急性卒中血压管理（全文）急性卒中后的血压管理早在1985年就开始讨论，但到2018年仍无定 论。有大量证据说明，高血压与缺血性卒中（IS ）的不良预后相关， 也与出血后血肿扩大有关。这些结果提示急性卒中后应该降低血压。 但相反，从病理生理学角度考虑，降低血压将减少组织血供，从而导 致病情恶化。 正是因为上述问题犹而未决，目前针对急性￡、出血性或混合性卒中 的大中型试验均探索了积极降压的效果。较小的试验为阴性结果（即 加重临床结局：BEST和INWEST ）较大试验均为中性结果（SCAST、 INTERACT-2, CATIS、ENOS、ATACH-2 ） o 本综述重点介绍 7 类 降压药在急性卒中的作用，以及其使用的方式、时间和卒中类型。 降压药的种类及其与急性卒中的关系a-肾上腺素受体拮抗剂 儿茶酚胺可以刺激al-肾上腺素受体导致平滑肌收缩。多沙唾嗪和乌 拉地尔等药物可以拮抗该受体导致血管舒张。在针对ICH的 INTERACT/试验中，三分之一的患者（32.5% ）接受了a-肾上腺素 受体拮抗剂（a-AA ）,通常是乌拉地尔。药物治疗能改善mRS ,提 示阻断去甲肾上腺素和肾上腺素可能使患者获益。但INTERACT试验 中使用a-AA的患者更多，而结果为中性。ENCHANTED-BP研究正表2不同时间、卒中类型的疗效总结 时间 卒中类型 a-AA NO 利欧IJ ACE抑踊 ARA CCB p-RA 6 ICH + + ? + ? IS ? ? + ? 6 ICH 0 70 ? ? ? IS 0 0 0 ? ? ? ? ? ? 注： 试脸结果：-：阴性；0： 中性；+: 阳性；？： 正在进行的试脸。 n-AA: a-受体酢抗剂；ACE:血管紧张素转换蜂；ARA:血管紧张素受体拮抗剂：?-RA; §受体养抗剂; CCB：钙通道阻滞剂；IS:缺血性卒中；NO: 一氧化氮供体 在使用类似的方法针对超急性期is患者，临时数据说明使用CC-AA的患者比拟多，结果预计在2019年初公布。 m管紧张素转换酶抑制剂 m管紧张素转换酶抑制剂 III 血管紧张素转换酶（ACE ）将无活性的血管紧张素I转化为血管收缩 活性的血管紧张素IL因此ACE抑制剂如依那普利可引起血管舒张。 针对急性期IS患者的大型CATIS试验显示，静脉注射依那普利对 mRS的作用为中性。目前尚未有关于ACE抑制剂治疗急性ICH的大 型试验。 m管紧张素受体拮抗剂III血管紧张素II受体-1被血管紧张素II激活。使用坎地沙坦和缅沙坦 等药物拮抗受体可引起血管舒张。大型SCAST试验纳入了急性期IS 和出血性卒中患者，评估了口服坎地沙坦的效果。实际上，该试验可 被认为是阴性，因其在ICH患者中可引起不良预后，而在IS中为中 性结果。中等规模的VENTURE试验纳入急性IS检测口服缴沙坦的 作用，结果也为中性。CATIS、SCAST和VENTURE试验的中性结果 提示RAAS m管紧张素受体拮抗剂 III 小肾上腺素受体拮抗剂 儿茶酚胺作用于01-肾上腺素受体增加心肌收缩和心率。而阿替洛尔 和普蔡洛尔等药物对可通过拮抗受体降低心输出量和心率。BEST试 验纳入了急性混合性卒中患者，结果显示阿替洛尔和普蔡洛尔等药物 口服给药后1个月死亡率增加。尽管BEST样本量不大，但从生物学 效应上考虑，减少急性卒中的心输出量有潜在危险。 一些药物对a和B受体均具有拮抗作用，例如拉贝洛尔（其中叩拮抗作 用占优势）。尽管一些指南建议在急性卒中中使用这种药物，但支持 其疗效的证据有限，而在INTERACTS试验中，只有14%的患者使 用了拉贝洛尔。 钙通道阻滞剂钙通过细胞膜中的L型通道驱动平滑肌收缩。因此，用二氢叱咤类钙 通道阻滞剂（CCB ）（例如尼卡地平和尼莫地平）阻断这些通道会引 起血管舒张。目前很多试验探索了 CCB在急性卒中中的作用，通常 将尼莫地平作为假定的神经保护剂进行试验。虽然尼莫地平在IS中 没有总体效果，但2项试验发现大剂量静脉给药与不良预后相关。 ATACH-2试验纳入了超急性ICH患者，观察静脉注射尼卡地平的效 果，结果为中性。由于二氢毗陡类CCBs具有一定的抗血小板活性, 因此在ICH中的应用（如指南中建议）可能存在一定问题。 利尿剂 在多种类型的利尿剂中，祥利尿剂（味塞米）已用于急性卒中。 INTERACTS试验针对ICH患者的结果为阳性,只有一小局部患者 （12.4% ）接受了裨利尿剂治疗。一项针对睡嗪类利尿剂的小型试验 发现，急性卒中患者在治疗的第一周内其降压效应极小。 一氧化氮供体 一氧化氮（NO）是一种有效的内源性混合动静脉血管扩张剂，具有 显著的降压作用。卒中后血管内N。水平低，因此补充N。可能合理。 NO供体包括硝酸甘（NTG ）油或硝普钠。大