难治性心力衰竭治疗进展.ppt

9:增强利钠肽系统- OVERTURE研究 OVERTURE研究设计： 在NYHAⅡ～Ⅳ级的心力衰竭患者中比较口服奥马曲拉40mg； 一日1次与口服依那普利10mg； 一日 2次治疗心力衰竭的作用。 结果表明：经过平均14.5个月的治疗随访，奥马曲拉组死亡和因心力衰竭住院的事件发生率与依那普利组相似（相对危险r=0.94，P=0.187）。 证实对心力衰竭患者，奥马曲拉并不比依那普利优越。 而且，在研究过程中，奥马曲拉组低血压和血管性水肿的发生率（19.5%和0.8%）较依那普利组（11.5% 和0.5%）增多。 因此，迄今为止奥马曲拉尚未被批准用于心力衰竭的治疗。 rhBNP为一合成肽，作用与内源性BNP相似，用于急性失代偿性心衰的短期住院治疗，安全性较好，其特点是扩管、降压而不加快心率，不激活RAAS BNP与强效利尿药呋塞米合用，可增强呋塞米的利钠、利尿效果，维持肾小球滤过率，并抑制呋塞米所致的醛固酮激活 人工合成人脑利钠肽- 9:增强利钠肽系统 VMSC试验 498例失代偿性 HF患者,奈西立肽的治疗作用与安慰药 或硝酸甘油进行比较，奈西立肽快速而显著降低PCWP、改善呼吸 困难（PCWP:-5.8， -3.8和-2.0） 明显改善急性失代偿性心衰患者的症状和体征，且呈剂量依赖性： 1.VMAC 研究——降低肺毛细血管楔压作用优于多巴酚丁胺 2.PRECEDENT 研究——心律失常等不良事件发生率低于多巴酚丁胺 3.PROACTION 研究——安全降压，可安全有效用于急诊室心衰患者的处理 萘西利肽续贯治疗慢性心力衰竭试验结果矛盾： 1.FUSION-1 研究——降低死亡率和再住院率 2.FUSION-2 研究——不能降低死亡率和再住院率 9:人工合成人脑利钠肽——奈西利肽 9:人工合成人脑利钠肽——奈西利肽 ASCEND-HF研究 入选7000余例急性心衰患者，首先给予其静脉注射负荷剂量的奈西立肽，然后持续静脉滴注24 h，共给药7天。 结果显示，安慰剂组与奈西立肽组患者的主要复合终点（30天死亡率和再住院率）发生率分别为10.1%和9.4%，并无显著性差异；肾功能损害也无差异；奈西立肽组患者中出现呼吸困难症状者较少，但此差异未达到显著性。 不建议AHF患者常规应用奈西立肽 10:他汀类药物 获益的可能机制： 　1　调节炎症反应 　2　降低氧化应激 　3　抗血栓栓塞 　4　调节神经激素机制 　5　改善心室重塑 　6　抗心律失常 11:钙增敏剂 钙增敏剂是治疗CHF的新一代强心药，增强肌丝对钙的敏感性来增强心肌收缩力，不增加细胞内钙超载，心律失常和猝死的危险性低，可用于急性心衰，特别是有肺水肿征象者。对慢性心力衰竭并无证据.常用的有匹莫苯达和左西孟旦 左西孟旦可显著降低心衰患者N端脑钠肽前体(NTpro-BNP)和IL-6 水平 与多巴酚丁胺相比,左西孟旦可能更适用于缺血性心脏病或正在应用β受体阻滞剂的心衰患者 12:抗焦虑治疗——有助于降低死亡危险 2008年ACC会议上（Chicago,?America）， Yinong?Young-Xu博士报告了一项前瞻性试验的结果：减少焦虑有助于降低死亡危险和心血管事件发生率！ 可能机制 Lown?Cardiovascular?Research?Foundation 1:慢性焦虑导致交感神经张力增加，心率变异性和压力感受器的反应性减弱，迷走神经的调节功能受损，均可诱发室性心律失常和心源性猝死的发生 2:儿茶酚胺水平的慢性持续升高可增加脂蛋白脂酶、血压、血糖 和血小板聚集力，促进血栓形成。 难治性心力衰竭治疗进展 .托马斯 .泰勒 . .布朗 一、难治性心力衰竭的定义 难治性心力衰竭:也称顽固性心力衰竭 指：心功能Ⅲ-Ⅳ级的充血性心力衰竭（CHF）患者, 在严格卧床休息的基础上， 经适当而完善的强心、利尿、血管扩张剂等治疗和转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂治疗及消除合并症和诱因后，临床症状仍未得到改善甚至恶化，被称为难治性心力衰竭。 二、病因与诱因 1）大面积心肌损伤：如大面积心肌梗死（梗死面积＞左心室的40%）、多次心肌梗死、 合并右室心肌梗死、心肌广泛缺血、室壁瘤、弥漫性心肌炎、 扩张型心肌病等。 2）心脏机械性损伤： 如瓣膜严重狭窄和/或关闭不全，瓣膜撕裂， 乳头肌或腱索断裂、室间隔穿孔等。 3）?肺栓塞：可诱发肺动脉及支气管痉挛，常伴心动过速， 二、病因与诱因 4）心外因素：风湿活动，肺部感染、严重缺氧、甲状腺功能亢进或减低、糖尿 病、肝肾疾患、贫血、严重电解质紊乱（低钾、低镁、低钠）