《病理生理学》教学课件 第18章-肾功能不全.ppt

ARF的防治 病因学治疗与控制 纠正内环境紊乱 1.纠正水和电解质紊乱 2.处理高钾血症 3.纠正酸中毒 4.控制氮质血症（滴注葡萄糖、必需氨基酸） 5.透析治疗 抗感染和营养支持 针对发生机制用药 * 慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure,CRF * CRF 概念 慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆性破坏 1.代谢产物及毒性物质蓄积 2.水、电解质和酸碱平衡紊乱 3.肾脏内分泌功能障碍 一系列症状和体征 * 一、CRF 病因 肾实质慢性进行性破坏 1.原发：慢性肾小球肾炎、肾小动脉硬化症、慢性肾盂肾炎、肾结核等 2.继发：糖尿病肾病、高血压肾损害、过敏性紫癜、狼疮性肾炎等 * 二、CRF发展过程 * 三、CRF发病机制 原发病的作用 继发性进行性肾小球硬化 健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说 系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多 肾小管-间质损伤 慢性炎症、慢性缺氧、肾小管高代谢 * 三、CRF发病机制 继发性进行性肾小球硬化 健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐↓ * 1.健存肾单位学说（Intact nephron Hypothesis） 疾病 肾单位受损 丧失功能 GFR 健存肾单位代偿 GFR * 矫枉过正学说 高磷血症和低钙血症为例 GFR↓ 高血磷 低血钙 PTH 肾排磷增加 血磷正常 溶骨作用增加 肾性骨营养不良 * 3、肾小球过度滤过学说（Glomerular Hyperfiltration Hypothesis） 内皮损伤 基膜通透性 蛋白质滤出增加 肾小管沉积 生长因子 肾小球硬化 内皮损伤 血小板聚集，微血栓形成 肾脏病变 肾单位破坏 健存肾单位血流增加 肾小球毛细血管血压↑ * 三、CRF发病机制 肾小管-间质损伤 1.慢性炎症 2.慢性缺氧 3.肾小管高代谢 * 三、CRF发病机制 总结 * 四、CRF时的功能代谢变化 泌尿功能障碍：尿的变化 内环境紊乱： 氮质血症、水电解质酸碱平衡紊乱 其它器官系统病理生理变化： 肾性骨病、肾性高血压等 * (一) 泌尿功能障碍 1.尿量的变化: Normal: 1500ml/天；1000ml/白天；500ml/夜 夜尿（nocturia)：机制不清 多尿（polyuria)：2000ml/d,机制？ 少尿：400ml/d * (一) 泌尿功能障碍 多尿的机制 1.原尿流速增快 肾血流集中在健存肾单位，原尿流速增快，肾小管来不及充分重吸收 2.渗透性利尿 健存肾单位滤出的原尿中溶质（如尿素）含量代偿性增高 3.尿浓缩功能降低 髓袢血管少易受损，Cl-主动重吸收减少，髓质高渗环境形成障碍 * (一) 泌尿功能障碍 2.尿渗透压的变化（尿比重）  低渗尿；等渗尿（1.008-1.012） 3.尿成分的改变 蛋白尿； 血尿；管型尿 * (二) 体液内环境变化 氮质血症（azotemia) GFR 含氮代谢废物蓄积 NPN40mg/dl 尿素氮 肌 酐 尿酸氮 * (二) 体液内环境变化 电解质酸碱平衡紊乱 1.低血钠、钠水潴留 2.早期低血钾、晚期高血钾 3.晚期高血镁 4.钙磷代谢障碍 高血磷（矫枉失衡） 低血钙（高血磷、肠道吸收钙减少） 5.代谢性酸中毒 * （三）其它器官系统的病理生理改变 肾性高血压 肾性贫血 出血 肾性骨病 * 肾性高血压（Renal hypertension） 肾脏疾病 肾血流减少 肾素 血管紧张素 外周阻力增加 高血压 钠水排出减少 钠水潴留 血容量增加 心输出量增加 GFR降低 肾实质破坏 肾髓质PGA2 E2减少 （-） （-） * 肾性骨病 酸中毒 骨质脱钙 肾脏疾病 GFR降低 肾排磷减少 高磷血症 PTH分泌 骨盐溶解 肾性骨营养不良 低钙血症 肠吸收 钙减少 1.25-(OH)2VitD3 骨质钙化障碍 * 出血倾向 血小板功能障碍 血小板第Ⅲ因子释放受抑制，凝血酶原激活物减生成减少 血小板粘附聚集功能减弱 肾性贫血（renal anemia) 促红细胞生成素减少，使骨髓红细胞生成减少 体内蓄积的毒性物质直接抑制骨髓造血功能 毒物抑制血小板功能导致出血加重贫血 毒物破坏红细胞引起溶血性贫血 毒物抑制肠道对铁、蛋白质等造血原料的吸收或利用 * 尿 毒 症 Uremia * 概念 急、慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状 终末肾病—