冠状动脉粥样硬化性心脏病 .ppt

EKG 通常有ST-T改变； 少数病人可出现倒置U波； 胸前导联ST-T改变提示LAD病变，属高危病人； 心绞痛消失，ST-T改变随之部分或完全消失。如ST-T改变持续时间〉12小时，可诊断非Q波性心肌梗死。 第三十页，共五十三页，2022年，8月28日 解剖特征 3支病变 40% 2支病变 20% 左主干病变 20% 单支病变 10% 无明显病变 10%（诊断有误，冠脉痉挛，冠脉内血栓自溶， 病变漏掉，微血管病变） 第三十一页，共五十三页，2022年，8月28日 解剖特征 长时间稳定性心绞痛→不稳定性心绞痛，一般为多支病变； 初发性不稳定心绞痛多为单支病变。 第三十二页，共五十三页，2022年，8月28日 病变特征 稳定性心绞痛：病变一般为向心性，表面平滑，无斑块破裂，无血栓形成，进展慢。 不稳定性心绞痛：病变一般为偏心性，凸凹不平，多有斑块破裂，可有血栓形成，进展快。 不稳定性心绞痛的血栓为白色血栓，急性心肌梗死的血栓为红色血栓。 第三十三页，共五十三页，2022年，8月28日 自然病史 95%短期内可出现心梗； 57%在随后8个月内在等待手术过程中出现心脏事件； 住院死亡率为1.5%，(AMI为17%) 1年内死亡率为9. 2(AMI为27%) 第三十四页，共五十三页，2022年，8月28日 治 疗 一般处理 立即入院，持续心电监测，酶学检查； 解除精神紧张； 安静环境； 脚低头高位； 纯氧吸入； 消除诱因：感染，发热，甲亢，贫血，心律失常，心衰等 第三十五页，共五十三页，2022年，8月28日 治 疗 硝酸盐类 硝酸甘油：5- 10μg/min开始 ，5-10分钟增加10 μg/min ，直到症状控制或出现副作用，症状控制24小时后改口服； 异舒吉：40 -50μg/min开始，根据临床情况适当增加剂量。 第三十六页，共五十三页，2022年，8月28日 治 疗 钙拮抗剂 合贝爽：１ μg/min ／kg，效果很好。症状控制后改用口服钙拮抗剂，如合心爽等。 第三十七页，共五十三页，2022年，8月28日 治 疗 β-受体阻滞剂 除有禁忌症外，所有病人均应给予； 急重情况下可静脉给予 esmolol或其他β-受体阻滞剂； 心功能受损者也可给予esmolol，停药20分钟作用即消失 心律降到50-60bpm为宜。 第三十八页，共五十三页，2022年，8月28日 关于冠状动脉粥样硬化性心脏病 第一页，共五十三页，2022年，8月28日 定义 冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)是指冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性疾病(coronary heart disease)，简称冠心病，又称缺血性心脏病。 第二页，共五十三页，2022年，8月28日 冠状动脉硬化 第三页，共五十三页，2022年，8月28日 病　因 血脂异常：乳糜微粒、VLDL不致动脉粥样硬化，其代谢产物乳糜微粒残粒和 IDL有弱的致动脉粥样硬化作用， VLDL代谢的终末产物 LDL和脂蛋白(a)致动脉粥样硬化的作用强，而 HDL有防止动脉粥样硬化形成的作用。 第四页，共五十三页，2022年，8月28日 病　因 吸烟 高血压 糖尿病 体力活动少 遗传因素 年龄 饮酒 其他 第五页，共五十三页，2022年，8月28日 发病机制 脂肪浸润学说 血小板聚集和血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 冠状动脉硬化的损伤反应学说 第六页，共五十三页，2022年，8月28日 病理解剖 第Ⅰ期（initial lesion）：单核细胞黏附在内皮细胞表面，并移行到内膜下。 第Ⅱ期（fatty streak）：泡沫细胞聚集于内膜下。 第Ⅲ期（pre-atheroma）：在二期的基础上出现细胞外脂质池。 第 Ⅳ期（atheroma）：内皮下出现平滑肌细胞，细胞外脂质池融合成脂核。 第七页，共五十三页，2022年，8月28日 病理解剖 第Ⅴ期（fibroatheroma）：病变处脂核表面有明显结缔组织沉着形成纤维帽。有明显脂核和席位帽的斑块为Ｖa型病变，有明显钙盐沉着的斑块为Vb型病变，斑块主要由胶原和和平滑肌细胞组成的病变为Ｖc型病变。 第Ⅵ期（complicated lesions）:可分为Ⅵa型（斑块破裂溃疡）， Ⅵb型（壁内血肿）和Ⅵc型（血栓形成）等三种类型。 第八页，共五十三页，2022年，8月28日 临床表现 无症状期：已形成粥样斑块（Ⅰ-Ⅴa病变），但血管狭窄不明显，无临床表现。 缺血期：动脉粥样斑块导