CCB类降压药课件.ppt

精选版课件ppt 精选版课件ppt CCB类药物禁忌症 二氢吡啶类CCB可作为一线降压药用于各组年龄段、各种类型的高血压患者，只有相对禁忌，无绝对禁忌。 1、二氢吡啶类具有明确的血管扩张作用，短、中效的CCB在降压的同时会出现反射性心率加快。相对禁忌用于高血压合并快速性心律失常的患者。 2、由于非二氢吡啶类CCB的心脏亲和性及其对心肌、窦房结功能、房室传导的负性肌力和负性传递作用，维拉帕米、地尔硫卓禁用于Ⅱ-Ⅲ度室房室传导阻滞患者，并相对禁用于心力衰竭的患者。 精选版课件ppt CCB类药物禁忌症 精选版课件ppt CCB类药物不良反应 过度扩血管 踝部水肿、颜面潮红、头痛、恶心、眩晕、体位性低血压等 心脏抑制 房室传导阻滞、心动过缓、心衰加重（负性肌力） 胃肠道抑制反应 胃肠不适、便秘（维拉帕米）等 精选版课件ppt CCB类药物临床用药注意事项 1、CCB类扩血管降压，短、中效CCB在扩血管的同时，由于血压下降速度快，会出现反射性交感激活、心率加快及心肌收缩力增强，使血流动力学波动并抵抗其降压作用，故应尽量使用长效制剂，以达到降压平稳持久有效，同时不良反应小，患者耐受性好，依从性高。 2、非二氢吡啶类CCB---维拉帕米与地尔硫卓均有明显的负性肌力作用，应避免用于左室收缩功能不全的高血压患者。 3、非二氢吡啶类CCB有明显负性传导作用，合并心脏房室传导功能障碍或病态窦房结综合征的高血压患者应慎用维拉帕米、地尔硫卓，同时，非二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂可诱发或加重缓慢型心律失常和心功能不全。 精选版课件ppt 精选版课件ppt 精选版课件ppt CCB类降压药 精选版课件ppt Ca2+调节细胞过程与钙通道阻滞剂的效应 组织细胞 细胞过程 钙拮抗剂的效应 窦房结、房室结 除极 抑窦房结起搏，抑房室结传导 心肌 除极、收缩 抑动作电位2相，降低收缩性 血管 收缩 扩血管，降低血压，减少静脉回流 支气管、胃肠道、泌尿道、收缩子宫平滑肌 收缩 缓解哮喘，试管痉挛，胆绞痛，痛经，膀胱疼痛 胰腺，垂体，胃粘膜 分泌 胰岛素，垂体，儿茶酚胺分泌减少 唾液腺，泪腺，胃粘膜 分泌 减少唾液，泪，胃液的分泌 肥大细胞 组胺释放 抑制脱颗粒 多形核白细胞 运动，释放酶体酶 抑制中性白细胞的激活 血小板 聚集，收缩，胞排 抑制血小板的激活 神经细胞 递质释放 减少递质释放 精选版课件ppt 降 压 作 用 机 制 血管平滑肌细胞膜钙通道 过多 开放 Ca2+内流↑ 细胞内肌浆 网释放Ca2+↑ 细胞内Ca2+↑ 小动脉收缩 血压← 拮抗 CCB 精选版课件ppt Ca2+通道阻滞剂 Ca2+通道 细胞膜 非高度血管选择性CCB同时作用于心肌组织和血管平滑肌的Ca2+通道，扩张血管的同时，产生影响心肌收缩的负性肌力作用（如硝苯地平，非二氢吡啶类CCB) 降 压 作 用 机 制 精选版课件ppt CCB类降压药的发展历程 第一代CCB遭受安全性质疑的同时新一代CCB诞生 维拉帕米 首次合成 1962年 硝苯地 平问世 1967年 地尔硫卓 研发成功 1974年 1970s 用于治疗心绞痛 Fleckenstein提出CCB概念 1980s 用于治疗高血压 1990-1995年 发现CCB某些副作用 1995年 CCB引发 安全性风波 新一代CCB 诞生 心梗、充血性心衰以 及死亡的发生率↑ 精选版课件ppt CCB类药物分类 分组 组织选择性 第一代 第二代 第三代 二氢吡啶类 动脉心脏 硝苯地平 尼群地平 硝苯地平缓释/控释 非洛地平缓释 氨氯地平 拉西地平 左旋氨氯地平 苯噻嗪类 动脉=心脏 地尔硫卓 地尔硫卓缓释 苯烷类 动脉≤心脏 维拉帕米 维拉帕米缓释 苯噻嗪/苯咪唑类 动脉心脏 米贝地尔 精选版课件ppt CCB类药物作用特点 分代 代表药物 作用特点 第一代 维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓 起效快、作用短，需多次给药，副作用较明显，负性变力及变传导作用 第二代 非洛地平、硝苯地平缓释/控释、尼莫地平、尼群地平 24h血压有波动，有潜在的神经体液激活，生物利用度差 第三代 普尼地平、氨氯地平、左旋氨氯地平 平稳起效、作用时间长，神经体液激活不明显，安全。 精选版课件ppt CCB类药物药理作用 （一）对平滑肌的作用 1、血管平滑肌的作用 （1）扩张动脉：BP↓，硝苯地平作用最强。 （2）扩张冠脉：冠脉循环和侧支循环↑，硝苯地平作用最强。 （3）