低血糖症诊断及处理原则.pptVIP

胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤) 概 述 多见于40-50岁，无性别差异 临床特点：反复发作的空腹低血糖 性质：84%为良性，83%为单个腺瘤 其他：B细胞增生、癌、1型MEN 肿瘤直径：87% 0.5-5cm，65%1.5cm 分布：均匀分布在胰头、胰体和胰尾 肿瘤：机体在各种致癌因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对自身生长的调控，导致机体异常增生而形成的新生物。 临床表现 起病隐匿，缓慢进展 反复发作性低血糖症 多见于清晨早餐前，少数见于午饭、晚饭前 诱因：饥饿、饮酒、劳累、精神刺激、月经、发热等 频率：偶发（每年一次）-频发（一日数次） 时间：数分钟-数日 Whipple三联症：低血糖、低血浆葡萄糖（2.5mmol/L 即45mg/dl）、服糖后症状很快减轻或消失 肥胖、反应慢、智力下降、意识和精神异常、颞叶癫痫 月经：在青春期，随着卵巢功能的周期性变化,在卵巢分泌激素的影响下，子宫内膜发生周期性脱落，产生流血现象,称为月经。因此，女性卵巢周期在子宫表现为子宫周期，又称月经周期。 发热：机体在致热源的作用下，或各种原因引起的体温调节中枢功能障碍或其提问调定点超出正常范围。 临床表现 特殊表现 意识障碍、抽搐、精神异常 消瘦、肝肿大、腹部包块、腹痛、腹泻---癌 MEN1：胰岛细胞瘤、甲旁亢、垂体瘤 分泌其他激素：胰高糖素、胃泌素、胰多肽、 生长抑素等 意识障碍：高级神经中枢功能活动受损，表现对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。 抽搐：指全身或局部成群骨骼肌非自主地抽动或强烈收缩,常可引起关节运动和强直。 定性诊断（1） 典型的或不典型的临床表现 低血糖时胰岛素分泌不被抑制 血浆葡萄糖2.5mmol/L （45 mg/dl）, 胰岛素71.75pmol/L (10μu/ml)， 胰岛素释放指数： IRI (血浆免疫反应性胰岛素pmol/L) G ( 血糖mg/dl ) 正常人0.4 胰岛素瘤者0.4,多1 抑制：细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。 低 血 糖 症 低血糖症概述: 指血糖浓度于正常低限所引起的相应 症状与体征这一生理或病理状况。 诊断标准：血浆葡萄糖 2.8mmol/L(50mg/dl) 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 体征：是指医生或他人客观检查到的改变。 糖的代谢与平衡 进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段时间，一般为5-6小时，与进餐的质、量及肠道功能有关。葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡萄糖生成率的2倍以上。 空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间，即进餐后5-6小时至下次进餐前的一段时间；临床上通常特指禁食10-14小时后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成和利用（脑组织占60%）相等。 平衡：是指身体保持一种姿势以及在运动或者受到外力作用时自动调整并维持姿势的能力。 消化：食物中所含营养物质在消化道内被分解称可吸收的小分子的过程。 糖代谢的调节 禁食时： 肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成 脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源 负荷后： 食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠 上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高 肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加 糖原分解及糖异生受抑制。 糖原：是含有分支的α-（1→4）糖苷键的葡萄糖残基的同聚物，支链在分支点处通过α-（1→6）糖苷键与主链相连。 酮体：在肝脏中由乙酰CoA合成的燃料分子（β羟基丁酸，乙酰乙酸和丙酮）。在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，酮体过多会导致中毒。 运动对糖代谢的影响 运动（5-10分钟）： 肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导） 内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺） 运动（10分钟以上）： 肌糖原利用减少； 机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量 长时间剧烈运动（数小时）： 肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低 长期规律运动： 胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加，Glut4水平增加