主动脉夹层动脉瘤.pptVIP

夹层动脉瘤修补方法 介入治疗 介入治疗 术后主要并发症 肺出血：主要因瘤体与肺组织粘连及血管交通支损伤造成， 术中应避免过分压迫和牵拉肺组织 吻合口破裂 ：吻合强度不够；术后血压控制不力等 截 瘫 ：主要是由于术中脊髓缺血所造成。保证充分的灌注压力和灌注流量、脊髓降温、判断第6-10对肋间动脉段脊髓供血的侧支循环建立是否充分可防止截瘫的发生；特别巨大的动脉瘤应采用深低温停循环方法手术 左侧膈神经损伤：瘤体与组织粘连切除瘤体或电凝止血时易致损伤 术后渗血：可应用抑肽酶、纤维蛋白元和立止血等 胸腔感染：不要保留动脉瘤壁的内膜层 脑损伤：充分进行脑保护 代谢紊乱综合征：行血糖、电解质、血脂等监测 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 截瘫：双下肢瘫痪 入院评估 疼痛 疼痛剧烈，难以忍受，呈撕裂、切割样疼痛。 与夹层累及的部位有关： 升主动脉夹层多为胸前区疼痛， 胸降主动脉夹层多为肩胛区和背部疼痛， 腹主动脉夹层疼痛位于腰部。 主动脉夹层 定义 夹层动脉瘤(AD) 因主动脉内膜损伤在壁内引起的血液凝固称壁间血肿(intermural hematoma)，而主动脉夹层分离(aortic dissection)是指在主动脉腔内有一个或多个裂口，在中层壁间形成有活动的血液假腔。因夹层分离假腔扩大膨出，称夹层动脉瘤。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 血液凝固：指血液由流动的固体状态变成不能流动的液体状态的过程，其实质是血浆中可溶性纤维蛋白原变成不溶性纤维蛋白的过程。 弹力层 内膜层 病因 (一) 高血压 (二) 遗传性结缔组织紊乱和马凡 综合征 (三) 主动脉狭窄与主动脉缩窄 (四) 医源性损伤与夹层分离 (五) 妊娠 (六) 其他少见的合并因素 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 血压：流动中的血液对于单位面积血管壁的侧压力，称为血压。 发病机制 年长者：中层肌肉退行变为主 年轻者：弹性纤维为主 先决条件： 动脉壁缺陷，尤其是中层缺陷 主动脉壁压力：500mmHg 发病 分型 DeBakey 分型： I型、II型、III型（IIIa、IIIb-侵犯腹主动脉） Stanford 分型： A型（I、II型）、B型（III型） Kirklin 分型： 近端 远端 Cooley 分型：A、B、C、D 分型 Classification of Aneurysm (Cooley) Type A Type B Type C Type D 特点： 多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状 临床表现 疼痛：伴随现有的或潜在的组织损伤而产生的主观感受，是机体对有害刺激的一种保护性防御反应。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同。AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ 疼痛 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 疼痛：伴随现有的或潜在的组织损伤而产生的主观感受，是机体对有害刺激的一种保护性防御反应。 疼痛部位 突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症 目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致 主动脉瓣关闭不全 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，右冠梗阻多见 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD 急性心肌梗塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血 临床易误诊为心包炎 心包填塞 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。 多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等 休克 溃疡：皮肤粘膜局限性缺损，病变累及真皮或皮下组织，形状大小深浅不一，愈后留有瘢痕。 消化：食物中所含营养物质在消化道内被分解称可吸收的小分子的过程。