抗癫痫药及抗惊厥药.pptVIP

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* 第十三章 抗癫痫药及抗惊厥药 癫痫:是一组由于反复发作的大脑神经元异常放电而导致以发作性、短暂性、重复性及刻板性的脑功能失调为特征的综合征。 惊厥:全身或局部成群骨骼肌收缩表现为强直性和阵挛性时,称为惊厥。 概念 癫痫——慢性、反复性、突然发作性大脑机能失调 原因——脑神经元突发性异常高频放电并向周围扩散而出现大脑功能短暂失调 表现——突然发作,短暂运动、感觉和精神异常,并伴有异常脑电图。使患者身心、正常活动受到损害,且发作时易导致意外事故 癫痫:是一组由于反复发作的大脑神经元异常放电而导致以发作性、短暂性、重复性及刻板性的脑功能失调为特征的综合征。 病灶 异常高频放电 正常脑细胞 癫痫发生机制 细胞:是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位;是构成生物有机体的基本结构单位;是代谢与功能的基本单位;是生物有机体生长发育的基本单位;是遗传的基本单位。 癫痫分类 部分性发作 单纯部分性发作 复合部分性发作 部分性发作继发为全面性强者阵挛性发作 全身性发作 失神性发作(小发作) 强直阵挛性发作(大发作) 癫痫持续状态 肌阵挛性发作 强直:指骨骼肌随意运动的走动困难、僵硬。 癫痫持续状态:是指一次癫痫发作持续30分钟以上或连续多次发作,发作间期意识和神经功能未恢复至通常水平。 自发癫痫大鼠(spontaneously epileptic rat ,SER)模型,用于抗癫痫药作用的研究。 目前治疗主要以药物为主,重在减少和预防发作,但不能治愈,往往需终生用药。 抗癫痫药的作用机制: 从电生理观点看,有两种方式: ① 抑制病灶神经元过度放电 ② 作用于病灶周围正常神经组织,以遏制异常放电的扩散。 抑制:细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 药物的作用方式 1.作用于离子通道:稳定细胞膜、抑制去极化 2.加快GABA能神经元递质的转运 3.抑制兴奋性氨基酸能神经元递质的转运 抑制:细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 通道:是一类贯穿脂质双层,中央带有亲水性孔道的膜蛋白。 苯妥英钠 Phenytoin Sodium 是治疗大发作的首选药;对小发作无效 起效慢(连用6~10天才达有效血浓度) 常需先用苯巴比妥等作用较快者控制发作,再改用本药 【药理作用及临床应用】 1.抗癫痫: 2.治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等疼痛综合症 3.抗心律失常 主要通过阻滞Na+通道所引起 疼痛:伴随现有的或潜在的组织损伤而产生的主观感受,是机体对有害刺激的一种保护性防御反应。 心律失常:是指心脏冲动的起源、频率、节律、传导速度或激动次序方面的异常。 作用机制 膜稳定作用产生的机制: 阻断Na+通道 阻断Ca2+通道(L-型、N-型) 抑制钙调素激酶活性,减少Ca2+依赖的递质释放和突触后去极化 大剂量抑制K+内流,延长动作电位时程和不应期 间接增强GABA作用 实验证明,苯妥英钠不能抑制病灶异常放电,但可阻止异常放电向周围正常脑组织扩散。与阻断PTP(强直后增强)有关。 通道:是一类贯穿脂质双层,中央带有亲水性孔道的膜蛋白。 去极化:静息电位减小的过程,称为去极化。 体内过程 吸收:肌注:碱性(pH 10.4),刺激性大,不宜。口服:吸收慢而不规则,需6~10 日才达到有效血浆浓度(10~20 μg/ml)。 分布:血浆蛋白结合率高:85%~90% 消除:经肝药酶代谢为无活性的对羟苯妥英钠,经肾脏排出。消除速度与血药浓度有关。 吸收:食物经过消化后形成的小分子物质,以及维生素、无机盐和水通过消化道粘膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程。 吸收:食物经过消化后形成的小分子物质,以及维生素、无机盐和水通过消化道粘膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程。 注意: 个体差异大给药剂量“个体化” 当血药浓度控制为10μg/ml 时可治疗癫痫发作,超过20 μg/ml 则可出现毒性反应,最好能在临床血药浓度监控下给药。如与其他药物合用时应注意调整剂量。 毒性反应:局麻药吸收入血后,当血药浓度超过一定阈值时,会引起局麻药全身毒性反应。其反应程度取决于血药浓度。 反应:活组织接受刺激后发生的功能改变。 不良反应 1.局部刺激:PO:胃肠症状 iv:静脉炎 血药浓度20μg/ml时发生 小脑——前庭神经功能失调 眼球震颤、眩晕、共济失调 40μg/ml,精神错乱 50μg/ml,严重昏睡、昏迷 牙龈增生:多见于儿童少年,发生率20%。与刺激牙龈结缔组织增生有关,停药3~6月自行消退 2. 神经系统反应: 不良反应:指与用药目的无关,并为病人带来不适或痈苦、甚至严重危害的反应。 反应:活组织接受刺激后发生的功能改变。 3.造血系统 久用抑制叶酸吸收与代谢,抑制二氢叶酸还原酶致巨幼红细

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