内科慢性肺源性心脏病.pptVIP

慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病：由于肺组织、肺血管、胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使得右心扩张，肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病 概述 概念：慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病(简称肺心病)。 临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。 流行病学：我国患病率约4‰，15岁以上约7‰。90%以上的患者年龄在40岁以上。北方高于南方；农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住院心脏病的4成。病死率约10%~15%。 肺动脉高压：可因肺循环阻力增加，右心负荷增大最终导致右心衰。其诊断标准为海平面、静息状态下平均肺动脉压＞25mmHg，或者运动状态下平均肺动脉压＞30mmHg。 慢性病：是指对一组起病时间长、缺乏明确的病因证据，一旦发病即病情迁延不愈的非传染性疾病的概括性总称。 肺循环：血液由右心室搏出，经肺动脉干及其各级分支到达肺泡毛细血管进行气体交换，再经肺静脉进入左心房，这一循环途径称肺循环（小循环）。主要特点是路程较短，只通过肺，主要使静脉血转变成氧饱合的动脉血。 慢性肺源性心脏病：由于肺组织、肺血管、胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使得右心扩张，肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病 西医病因（1） 支气管、肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80％一90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等。 胸廓运动障碍性疾病 严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 肺气肿：为终末细支气管远端的气腔永久性扩张，伴有肺泡壁破坏而没有明显纤维化。 慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿：由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端的气道弹性减弱、过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。 西医病因（2） 肺血管疾病 少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉高压和右心室负荷过重，而发展成为肺心病。 神经肌肉疾病 罕见 脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合征，导致肺泡通气不足，引起缺氧，肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而发展成肺心病。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 肺动脉高压：可因肺循环阻力增加，右心负荷增大最终导致右心衰。其诊断标准为海平面、静息状态下平均肺动脉压＞25mmHg，或者运动状态下平均肺动脉压＞30mmHg。 肉芽肿：指各种原因导致的慢性增殖性改变，以组织细胞为主的浸润、病变中可含有组织细胞(上皮样细胞、巨噬细胞)、多核巨细胞、淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞等。见于结核、麻风、梅毒和各种深部真菌病等。 睡眠呼吸暂停综合征：是在睡眠时多种病因引起反复发作的低通气或呼吸暂停，导致低氧、高碳酸血症，严重者甚至发生酸血症。 发病机制 肺动脉高压 (1)?肺血管器质性改变：反复发作的慢支炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。 (2)?? 肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。 (3)?? 肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。 (4)?? 血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。 肺循环：血液由右心室搏出，经肺动脉干及其各级分支到达肺泡毛细血管进行气体交换，再经肺静脉进入左心房，这一循环途径称肺循环（小循环）。主要特点是路程较短，只通过肺，主要使静脉血转变成氧饱合的动脉血。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 发病机制（2） 右心室肥大和右心衰竭 左心受累 其他重要器宫的损害 缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 内分泌