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老年心脏病(presbycardia) 张一娜 老年心脏病总论 老年心脏病各论 老年高血压病 老年冠心病 老年风湿性心脏病 老年钙化性瓣膜病 老年心脏病的康复及预防 血压：流动中的血液对于单位面积血管壁的侧压力，称为血压。 高血压：动脉血压的异常升高。 冠心病：全称冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病。 康复：是指通过综合、协调地应用各种措施，消除或减轻病、伤、残者身心、社会功能障碍，达到或保持最佳功能水平，增强自立能力，使其重返社会，提高生存质量。 老年心脏病总论 心血管系统的老年性变化 老年心脏血管结构的变化 心肌：心肌细胞数量减少，体积变大 心脏代偿性肥厚 ，主要是左心室肥厚 心肌的胶原沉积增加 ，心肌的顺应性下降 心肌内脂褐素沉着 心肌间质脂肪浸润增加 结构：群落中所有生物及其个体在空间的配置情况 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 脂褐素：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。 老年心脏病总论 瓣膜：瓣叶和腱索、乳头肌增厚,变硬和钙化。主动 脉瓣基底部或二尖瓣环处明显。二尖瓣后瓣 尖及腱索常发生粘液样变。 血管：平滑肌细胞减少，弹力纤维变性、断裂，胶 原纤维增生，钙盐沉着， 动脉粥样硬化，内 膜增厚，管腔狭窄。 传导系统：窦房结变性，脂肪浸润，纤维增多。传 导系统的传导纤维数目减少，纤维变性、 钙化，传导障碍。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 窦房结：窦房结位于上腔静脉与右心耳之间的心外膜深面，呈长椭圆形，肉眼不易辨认。 老年心脏病总论 老年心脏血管功能的变化 心率：休息时心率减慢；运动时最大心率减少； 心率变动减少。 血管：血管的顺应性下降，动脉收缩压升高，舒 张压下降，脉压差增大。 左心室功能：心肌收缩力下降，心输出量减少； 左室顺应性下降，左室充盈压升高。 心率：心脏每分钟搏动的次数，称为心率。 心率：心脏每分钟搏动的次数，称为心率。 收缩压：心室收缩时,主动脉压升高，在收缩期的中期达到最高值，此时的动脉血液指称为收缩压。 脉压：收缩压与舒张压之比。 老年心脏病总论 老年人心脏病分类 I 类 老年期以前发生而持续到老年的心脏病。 (风心病、心肌炎、肺心病、梅毒性心脏病)。 II 类 以动脉硬化为特点(高血压病、冠心病)。 III类 为老年期特有的心脏病,以变性为特点，称 为老年退行性心脏病。（如：老年性心脏钙 化综合征） 高血压：动脉血压的异常升高。 血压：流动中的血液对于单位面积血管壁的侧压力，称为血压。 冠心病：全称冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病。 老年心脏病总论 老年性心脏病的共同性特征 心脏同时有多种病变。 全身有复杂的病变。 临床表现不典型，易于误诊。 老年心脏病各论-老年高血压 老年高血压--临床特征 以收缩期高血压最多见。 血压的波动性大。血压的波动与血压水平相关。 易发生体位性低血压。即立位比卧位的SBP下降超 过20mmHg, 或平均动脉压（MAP）降低10%以上。 可能原因：（1）窦-弓反射的敏感性降低 （2）窦房结功能减退。 （3）血容量不足。 （4）RAS系统对生