临床医学概要教学资料临药心力衰竭.pptx

临床医学概要教学资料临药心力衰竭会计学第1页/共94页讲授目的和要求1.掌握心力衰竭的概念和分类。2.熟悉心力衰竭的发病机制、病因和诱因等。3.了解心力衰竭的代偿调节方式及其意义。4.掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断、NYHA分级及治疗原则。 5.了解洋地黄制剂、利尿剂、血管扩张剂的合理应用及急性左心衰竭的抢救。 第2页/共94页 定 义 心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官，组织血液灌注不足为临床表现的一种综合征。心功能不全(cardiac insufficiency)心功能障碍(cardiac dysfunction)心力衰竭(heart failure)心衰、心肌衰竭、循环衰竭的区分心力衰竭的类型第3页/共94页㈠按起病发展的速度分为： 急性心力衰竭 包括 急性肺水肿、 心源性休克 慢性心力衰竭 急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化，表现不同，但无时间上的划分。心力衰竭的类型第4页/共94页㈡按心力衰竭的部位分为：左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织灌注不足。包括：左房负荷过重性心力衰竭 左室舒张功能降低性心力衰竭 左室容量负荷过重性心力衰竭 左室收缩功能降低性心力衰竭 右心衰竭：病理改变为体静脉回流受阻，器官瘀血。全心衰竭：病理改变为静脉系统淤血和动脉系统供血不足，同时具有双侧心力衰竭的表现。心力衰竭的类型第5页/共94页㈢按心力衰竭时心排血量分类：?低心排血量型心力衰竭：因心肌舒缩功能受损或心脏整合功能不全等造成心排血量减少。全身血管收缩、发冷、苍白、发绀、脉压变小。 高心排血量型心力衰竭：休息时心排血量大于正常，但比出现心力衰竭前的心排血量仍然减少，不能满足机体的需要。四肢温暖潮红、脉压增大。心力衰竭的类型第6页/共94页㈣按心脏收缩和舒张功能分为：? 收缩功能障碍性心力衰竭：心脏收缩无力，心排血量减少。? 舒张功能障碍性心力衰竭：心室主动松弛功能（顺应性）下降和心室僵硬度增加，异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，同时左室充盈不足，心排血量减少。 混合性心力衰竭：同时具有收缩和舒张功能不全。第7页/共94页依据症状的有无及治疗反应，可将心力衰竭分为四个阶段前心衰阶段：患者有存在心衰高危因素，但无心脏结构和功能异常。前临床心衰阶段（ asymptomatic failure, silent heart failure） 系指有心脏结构和功能异常。 ，而临床无“充血”症状。临床心衰竭阶段（ congestive heart failure ） 系指临床已出现典型的症状和体征，即通常所指的心力衰竭。难治性终末期心衰阶段（refractory heart failure）系指心力衰竭的终末期，对一般常规治疗无效。心功能分级 NYHA第8页/共94页Ⅰ级Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级6分钟步行试验第9页/共94页＜150米 重度心衰150-450米 中度心衰＞450米 轻度心衰 病 因第10页/共94页基本病因 原发性心肌损害 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 心脏容量及(或)压力负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）原发性心肌损害第11页/共94页1.心肌病变 节段性：心肌缺血、心肌梗死 漫性：心肌炎、心肌病2.原发或继发心肌代谢障碍 心肌缺血缺氧、糖尿病心肌病等心脏负荷过重第12页/共94页1．压力负荷(后负荷)过重 见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等 2．容量负荷(前负荷)过重 ①心脏瓣膜关闭不全 如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病 如间隔缺损、动脉导管未闭等③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病 如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等3.心脏舒张受限 心肌缺血、肥厚、心包疾病 诱因第13页/共94页感染 诱因第14页/共94页心律失常 诱因第15页/共94页体力、精神负荷过重 诱因第16页/共94页妊娠分娩 诱因第17页/共94页输液过多、过快 诱因第18页/共94页贫血出血肺栓塞电解质紊乱、酸碱平衡失调药物 病理生理第19页/共94页代偿机制 Frank－Starling机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin) 细胞因子 病理生理第20页/共94页舒张功能不全的机制 主动舒张功能障碍 冠心病心肌缺血 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚 心肌损害和心室重构 （remodel