慢性阻塞性肺病诊疗指南 .ppt

（四）氧疗 　　长期氧疗的目的是使患者静息状态下达到Pa02 ≥60 mm Hg和（或）使Sa02升至90%，具体指征：（1 ) Pa02 ≤55 mmHg或Sa02 ≤88%,有或无高碳酸血症； （2) Pa02为55 - 60 mm Hg或Sa02 ≤88%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容0. 55)。 长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸人氧气，流量1. 0 -2. 0 L/min,持续时间 15 h/d。 第三十页，共四十七页，2022年，8月28日 (六）康复治疗 康复治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗和教育等多方面措施。 第三十一页，共四十七页，2022年，8月28日 (七）外科治疗 1 、肺大疱切除术　 2、肺减容术 3、支气管镜肺减容术 4、肺移植术　　 第三十二页，共四十七页，2022年，8月28日 稳定期的根据病情的严重程度，选择的治疗方法也有所不同。慢阻肺分级治疗药物推荐 方案见表6。 第三十三页，共四十七页，2022年，8月28日 关于慢性阻塞性肺病诊疗指南 第一页，共四十七页，2022年，8月28日 定义 慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的疾病，其气流受限多呈进行性发展 与气道和肺组织对 烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。 慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良 效应。 慢阻肺可存在多种合并症。 不完全可逆的气流受限（2011） 第二页，共四十七页，2022年，8月28日 慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 当慢性支气管 炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺; COPD与支气管哮喘都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性（鉴别点）。部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致 气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。 第三页，共四十七页，2022年，8月28日 二、发病机制 　　慢阻肺的发病机制尚未完全明了，吸人有害颗粒或气体 可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反 应。 慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞 和CD8+ T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包 括白三烯B4、白介素IL-8、肿瘤坏死因子-ct(TNF-ct)等。 第四页，共四十七页，2022年，8月28日 三、病理改变 C0PD特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血 管。在中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌增多。在外周气道内，慢性炎症反应导致气道壁结构重塑，指导气道狭窄，引起固定性气道阻塞。 慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿， 慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征。慢阻肺加重时，平滑肌细胞增生肥大、蛋白多糖和胶原 的增多进一步使血管壁增厚。 第五页，共四十七页，2022年，8月28日 四、病理生理学改变 　　在慢阻肺的肺部病理学改变基础上，出现征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病，以及全身的不良效应。 　　随着慢阻肺的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏和肺血管异常等降低了肺气体交换能力，产生低氧血症，并可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。 　　慢阻肺可以导致全身不良效应，包括全身炎症反应和骨骼肌功能不良，并促进或加重合并症的发生等。 → 第六页，共四十七页，2022年，8月28日 五、危险因素 　　引起慢阻肺的危险因素包括个体易感因素和环境因素， 两者相互影响。 　　(一)个体因素 　　某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险性，即慢阻肺有 遗传易感性。 　　(二）环境因素 吸烟 空气污染 职业性粉尘和化学物质　　 生物燃料烟雾 感染 社会经济地位 第七页，共四十七页，2022年，8月28日 六、临床表现 常 见症状： （1)呼吸困难:这是慢阻肺最重要的症状。患者常描述为气短、气喘 和呼吸费力等。早期仅在劳力时出现，之后逐渐加重，以致 日常活动甚至休息时也能出现呼吸困难， （2)慢性咳嗽:通常为首发症状，早晚及白天咳嗽，但夜间咳嗽并不显著； （3)咳痰：咳嗽 后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多，合并感染时 痰量增多，常有脓性痰; （4)喘息和胸闷:这不是慢阻肺的特 异性症状 (5)其他症状：在慢阻肺的临床过程 中，特别是程度较重的患者可能会发生全身性症状，如体重 下降、食欲减退、精神抑郁等，长时间的剧烈咳嗽可导致咳嗽性晕厥，合并感 染时可咯血痰、发热等。 第八页，共四十七页，2022年，8月28日 体征: （1)