泌尿系统疾病肾小球肾炎课件.ppt

临床病理联系： 肾小球肾炎的临床表现主要包括:尿的变化、水肿、高血压。 （一）尿的变化：包括少尿、无尿、多尿或夜尿、尿比 重降低；尿的性质变化：包括血尿、蛋白尿、管型尿。 1、少尿或无尿 24h尿量少于400ml，称少尿，少于 100ml，称无尿。 原因： （1）肾小球内皮细胞高度增生挤压毛细血管，毛细血管 腔狭窄或闭塞，肾小球滤过率下降，如毛细血管内增生性肾 小球肾炎、膜性增生性肾炎。 （2）大量新月体形成，阻塞肾小囊，如新月体性肾小球 肾炎。 （3）大部分肾单位破坏，消失，原尿生成减少，如硬化 性肾小球肾炎。 2、多尿、夜尿和等比重尿 24h尿量超过2500ml称多尿。见于大 部分肾单位破坏，有效肾单位减少时， 肾单位浓缩改造原尿功能下降，所以尿 量增多、夜尿增多、尿比重恒定。 3.蛋白尿 尿中蛋白量大于150mg/日为蛋白尿，大于3.5g/ 日则提示肾小球有严重损伤。 尿蛋白如为白蛋白等低分子蛋白构成，说明肾小 球对蛋白呈选择性滤过，因而称之为选择性蛋白尿， 提示肾小球的电荷和大小选择屏障损伤较轻；如尿蛋 白中含有球蛋白等大分子蛋白，称之为非选择性蛋白 尿，提示肾小球的选择屏障损伤较重。蛋白尿是由于 肾小球毛细血管通透性增高造成的。 肉眼观：颜色苍白，表面有出血点 LM：肾小球的变化： 在大部分肾小球内形成具有特征性变化的新月体或 环状小体。由肾小球囊壁层上皮细胞增生、堆 积成层，层次增多所形成的，在毛细血管丛周围形成新月 形小体。 当增生的上皮细胞在毛细血管丛周围包绕成环状时， 则成为环状体。 在新月体及环状体内，可见渗出的单核细胞 、中性粒细胞、纤维蛋白及红细胞。 早期新月体或环状体主要是细胞成分，称为 细胞性新月体； 随后纤维组织逐渐增多，最后细胞成分及渗 出物都完全被纤维组织所取代，称为纤维性新月 体。 新月体或环状体形成后使肾小球球 囊腔狭窄、闭塞；并压迫毛细血管 丛，最后毛细血管丛萎缩、纤维化，玻 璃样变性，使肾功能丧失。严重者肾小 球毛细血管壁发生纤维蛋白样坏死和出 血。 肾小管的变化：肾小管上皮细胞可出现细胞 水肿、玻璃样变、甚至萎缩、消失，使整个肾单位废用。 肾间质的变化：肾间质水肿、炎细胞、（淋 巴细胞、单核细胞）浸润，后期纤维组织增生。 新月体或环状体 病理临床联系：快速进行性肾炎综合征 尿的变化：出现明显的血尿；迅速出现少尿， 甚至于无尿。 氮质血症：代谢产物排出障碍，引起氮质血症 ，并迅速发展成为尿毒症； 高血压： 肾小球缺血，通过肾素-血管紧张素 系统的作用及水钠潴留均可引起高血压 结局： 预后差，如不及时治疗，病人常于数周至数月内 死于尿毒症。 患者的预后跟新月体和环状体形成的数量有关。 新月体或环状体的肾小球肾炎占全部肾小球80%以 上往往不能恢复，患者预后极差；少于50%的病变 程度较轻，预后稍好。 膜性肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎，简称膜性肾炎，又称膜性肾病。 临床特点：中老年人多见，40岁以上为发病高峰期，男性多于女性。起病缓慢、病程长、最后发展为成人肾病综合征。 病理变化： 肾小球毛细血管壁基底膜弥漫性显著增厚。 NE： 早期：双肾体积肿大、颜色苍白、故称 “大白肾”，切面皮质增厚； 晚期：体积缩小，表面呈颗粒状。 LM:肾小球的变化： ①早期改变不明显； ②后期肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，并 且进行性加重，使用镀银染色可见毛细血管外侧有 许多与基底膜垂直的钉状突起，形似梳齿； ③晚期，钉状突起向沉积物表面延伸，将沉积 物覆盖于基底膜内，使基底膜明显增厚； ④肾小球毛细血管管腔狭窄、闭塞、最终因肾 小球缺血而发生硬化、玻璃样变性。 肾小管的变化： 肾小管上皮细胞肿胀、脂肪变性，晚 期肾小管上皮随着肾小球病变的加重 而出现细胞萎缩、消失。 肾间质的变化： 间质水肿，纤维组织增生，一般无 炎细胞浸润。 电镜下观察: 以上皮下电子致密物沉积和电子致密物之间新生基底膜样 物质形成钉状突起为特征，不同时期表现不同，可分为4期： Ⅰ期：上皮下可见散在小型电子致密物，上皮细胞足 突融合