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恶性胸腔积液的新认识 肺病二科 2012/12/18 恶性胸腔积液 恶性肿瘤转移至胸膜 原发于胸膜的恶性肿瘤 晚期肿瘤的常见并发症 肿瘤：机体在各种致癌因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对自身生长的调控，导致机体异常增生而形成的新生物。 肿瘤：机体在各种致癌因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对自身生长的调控，导致机体异常增生而形成的新生物。 恶性胸腔积液的病因分布 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 癌性胸水的男女发病情况 胸水细胞学 60%可由胸水细胞学检查而明确诊断 送检标本需3次以上 胸水量超过50ml并不能增加敏感性 不需要静置沉渣，直接快速送检 免疫组化区分细胞类型 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。 细胞学免疫组化 免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。  肺腺癌：采用RTU-CK8-TS1免疫组化染色Cytokeratin 8，图示恶性细胞浆染色。石蜡切片。 肺癌的病理类型：腺癌鳞癌小细胞癌 小细胞癌与混合癌 淋巴瘤细胞需进一步分型 肺癌：起源于支气管黏膜上皮的癌。 淋巴瘤：是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤两大类。临床上以无痛性淋巴结肿大为特征。 CT增强扫描有助于良恶性鉴别 敏感性% 特异性% 环状胸膜增厚 41 100 结节性胸膜增厚 51 94 脏层胸膜增厚1cm 36 94 纵隔胸膜增厚 56 88 CT增强扫描有助于良恶性鉴别 PET-CT诊断优势明显 敏感性为93-100%，特异性为67-89% 假阳性的原因：尿毒症性胸水，肺炎旁积液，使用滑石粉固定术后 阴性预测值94-100% 可用来检测胸膜间皮瘤的疗效 肺炎：由于多种病原体或物理化学、过敏性因素引起的，肺实质（包括终末细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡和肺间质）的炎症。 18F-FDG PET/CT 由于恶性肿瘤异常增殖且糖酵解旺盛，因此在18F-FDG肿瘤代谢显像可见肿瘤病灶处出现异常增高并且持续存在的18F-FDG摄取 糖酵解：由10步酶促反应组成的糖分解代谢途径。通过该途径，一分子葡萄糖转化为两分子丙酮酸，同时净生成两分子ATP和两分子NADH。 胸膜活检的价值有限 阳性率% 胸膜活检 44 胸水脱落细胞 62 胸腔镜 95 胸膜活检的价值有限 影像引导下的经皮胸膜活检阳性率高于盲检 内科胸腔镜的敏感性和特异性高于其他检测手段 纤支镜不作为常规检查 仅适用于合并咯血或支气管阻塞的患者 应在胸水引流后检查 咯血：喉及其以下呼吸道或肺组织出血，经口腔咯出。少量：100ml/24h；中等量：100~500；大量：500或一次大于100。 胸水常规及生化 多为渗出液 仅3%-10%为漏出液 胸水酶学检查 LDH： 不仅可鉴别渗漏性质 还可作为良恶性质的鉴别指标 胸水LDH/血清LDH3