输血相关性急性肺损伤课件.pptx

此ppt下载后可自行编辑;病例特点;现病史：患者孕32周，于09-27外院产检时发现胎儿胎死宫内，来我院门诊行彩超检查提示未见胎心搏动，遂至当地医院引产，09-29 20:10产下一死胎，胎膜完整，产程顺利，20:35出现恶露量增多，出血增加，至21:10出血量共约1700ml，紧急给予补液、输血等相关治疗，共输注B型阳性红悬6U，血浆400ml，冷沉淀20U，输血开始时间21:50，结束时间23:20，23:40患者感寒颤，伴喘闷、氧饱和度下降及意识障碍加重，紧急给予喉罩应用、氨茶碱及罂粟碱静推缓解气道痉挛、呋塞米利尿、激素应用改善炎性反应等对症治疗，因症状持续不能缓解转入我科。;既往史：一般健康状况良好；未发现药物、食物过敏史。否认输血史。 个人史：否认特殊接触史。 婚育史：已婚，孕32周，胎死宫内。配偶体健。 月经史：平素经量中等，经期规律 家族史：家族中否认类似患者。否认家族遗传性病史。;体格检查;初步诊断;辅助检查;辅助检查;分析;入院诊断;输血相关性急性肺损伤（TRALI）; ;TRALI的流行病学 ;定义及临床症状;病 因;目前认为TRALI的发生是一个“双重打击”的过程，大多数的TRALI发生在手术室或重症监护室。 第一次打击如手术、感染、创伤、大量输血等，活化了中性粒细胞，中性粒细胞粘附到肺内皮细胞。 第二次打击是输入了含有某些成份的血制品，激活了活化的中性粒细胞，导致活性氧物质释放，损伤内皮细胞及肺泡上皮细胞，肺毛细血管通透性增加，造成肺水肿。 究竟什么构成了TRALI的第二次打击即究竟是血液中的什么成份诱发了TRALI，仍没有定论，目前有两种假设。 ;发病机理-双重打击;抗体介导肺损伤 ;生物活性介质的作用 ;但是生物活性脂质中只存在于细胞血成份，不存在于FFP，但FFP也是TRALI的元罪之一，故单纯生物活性物质致病不能解释所有TRALI。 两种假设均有其及不足之处，不能以单一理论解释TRALI的发生，两种机制共同导致TRALI的发生 ;肺水肿;病理及水肿液的分析;患病危险因素;危险因素;诊断处理流程;诊断;;鉴别诊断;鉴别诊断;治疗 ;大多数病例中TRALI是自限性疾病，较其它ALI/ARDS预后好。轻微的TRALI，吸氧及支持治疗即可。 较严重的病例，???械通气是必要的，呼吸机设置遵循肺保护策略。 大多数病人几天内可恢复正常。发生过TRALI的病人再次需要输血时应该仔细检查匹配情况，尽量使用新鲜血制品或洗涤红细胞。 也有报道用糖皮质激素治疗TRALI，但并无明显优势，而且糖皮质激素本身有较难克服的并发症。 ;治疗-维持血流动力学及呼吸支持;预后;预防;该患者治疗;病情变化;10月2日 生命体征较平稳，肺部听诊双下肺呼吸音稍低。呼吸机模式P-SIMV，压力控制：13cmH2O，PEEP 8cmH2O，呼吸频率16次/分，吸入氧浓度：45%，血氧饱和度波动在95%-98%之间，多巴胺逐渐减量，停用糖皮质激素。 10月3日 生命体征平稳，予以撤机、拔管，停多巴胺、抗生素。复查胸部CT：两肺渗出性改变，较前明显好转，双下肺部分组织实变不张。 10月5日 病情好转出院。;结论及未来展望;此ppt下载后可自行编辑