机械通气相关肺损伤.ppt

关于机械通气相关肺损伤 第一页，共三十四页，2022年，8月28日 20世纪50年代已成功将机械通气应用于重症患者。 1967年，Ashbaosh、Pettu等首先将PEEP应用于ARDS的治疗，可明显改善PaO2。 但经过20多年的实践发现，PEEP并未能显著提高ARDS的成活率? 机械通气可以加重已有的肺损伤或引起急性肺损伤，称为机械通气相关肺损伤(VILI)。 近20年来的研究成果，使ARDS机械通气的策略发生了很大改变，并逐渐影响到全麻期间的通气策略。 第二页，共三十四页，2022年，8月28日 机械通气相关肺损伤 容量性损伤：因肺泡过度膨胀导致肺泡直接损伤。 气压性损伤：因肺内压升高引起的肺组织损伤。 生物性损伤：因炎性介质的产生并释放到肺泡或体循环，引起肺或其它器官的损伤。 肺不张损伤：因肺泡膨胀不全或萎陷导致的肺损伤。 第三页，共三十四页，2022年，8月28日 1974年，Webb和Tierney进行大鼠实验，将大鼠分别以14、30、45cmH2O的气道压进行正压通气。 结果：以14cmH2O压力持续通气1h后，没有异常出现；30cmH2O通气1h之后，肺间质出现中度水肿；45cmH2O通气13－35min即出现肺泡腔内水增多。 结论：机械通气本身可以导致肺损伤和肺水肿，并与气道压相关。压力越高，肺损伤越易发生，肺水肿也越明显。 第四页，共三十四页，2022年，8月28日 Dreyfuss,et al. High inflation pressure pulmonary oedema: respective effects of high airway pressure, high tidal volume and expiratory pressure. Am. Res. Repir. Dis. 1988.137:1159 目的：研究肺容量与气道压对肺损伤的作用 方法：保持PIP为45cmH2O时，给未开胸大鼠以大VT或小VT行机械通气。小VT通气时通过限制胸壁活动来达到高PIP。 结果：大VT组发生通透性肺水肿及超微结构的变化，小VT组未出现上述变化。 第五页，共三十四页，2022年，8月28日 Dreyfuss对另一组大鼠通过铁肺行负压通气，结果在大VT通气时肺水肿还是产生了。 认为：VT增加是机械通气引起肺水肿的主要原因；VILI主要是容量伤(volutrauma)，与潮气量有密切关系。大Vt可使肺泡过度牵张直接损伤肺泡壁、肺表面活性物质的活性及肺血管基底膜，导致肺泡断裂和微血管通透性增加。 第六页，共三十四页，2022年，8月28日 机械通气参数设置的变迁 VT 12~15ml/kg ≤10ml/kg ≤6ml/kg 气道压 30~35 cmH2O ≤30 cmH2O ≤20 cmH2O PEEP 0~5 cmH2O ≤10 cmH2O ≤15 cmH2O 目前对健康肺的通气参数设置仍无专家共识 第七页，共三十四页，2022年，8月28日 对于健康肺： 机械通气能否引起炎性反应？ 肺局部炎性反应能否引起全身性炎性反应？ 炎性反应能否引起急性肺损伤？ 已存在肺损伤危险因素者(大手术、感染、输血、单肺通气等)，应采取什么通气策略？ 第八页，共三十四页，2022年，8月28日 邹军,杨拔贤等：不同通气方式对兔急性肺损伤的影响《北京医科大学学报》1999;31:432 方法：制备表面活性物质缺乏兔肺损伤模型。以CMV(n=6)或PHY+PEEPi(n=6)通气4h后，测定通气前、后的支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNFα含量、细胞总数和白细胞分类计数，测定肺水量，动脉血气分析和病理检查。 结果：与PHY+PEEPi组比较，CMV组低氧血症明显，BALF中性粒细胞显著增加，TLW及EVLW明显增多，肺内透明膜形成及炎性细胞聚集；BALF中的TNFα含量明显增加(p0.01)。 结论：MV模式可以改变肺损伤的程度，细胞因子在VILI中起到重要作用。PHY+PEEPi是一种肺保护性通气模式。 第九页，共三十四页，2022年，8月28日 Anesthesiology.2007;107:419 目的：研究周期性肺牵张对细胞因子释放的影响。 方法：实验小鼠行MV，应用临床通气参数。Vt 8ml/kg，PEEP 4cmH2O，FiO2 0.4，通气30、60、120、240min。 测定肺组织和血浆的IL-1α,β,6,10,TNF-α,细胞趋化因子；观察肺组织学改变。 结果：肺组织炎性因子都随MV时间延长而进行性增加；白细胞增加，但未见肺泡漏出和蛋白沉着；内皮细胞和基低膜完整。 血浆的炎性因子都增加。2天后恢复正常，无组织学改变。 结论：对正常肺MV可引起肺局部和全身的细胞因子和白细胞增加，但是可逆性的