疟疾的临床症状.pptVIP

疟疾发病机制与临床表现 一、发病机制 红细胞外期：致病作用不大。 红细胞内期：由于疟原虫成熟裂殖体崩解，释放出代谢产物，刺激机体产生内源性热源质作用于人体的体温调节中枢所致。 热源质逐渐消失后，体温由高热转为正常。 疟原虫代谢产物中引起发热的成分也称为疟疾毒素。现已鉴定糖基磷脂酰肌醇是主要的疟疾毒素，其次还有疟原虫产生的类前列腺素。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 体温：机体核心部分的平均温度。 体温：机体核心部分的平均温度。 磷脂：含有磷酸成分的脂。分为甘油磷脂、鞘磷脂。 发热：机体在致热源的作用下，或各种原因引起的体温调节中枢功能障碍或其提问调定点超出正常范围。 二、疟疾病理 (一)贫血 1.红细胞破坏： a.疟原虫在红细胞内裂体增殖对红细胞的直接破坏； b.巨噬细胞的活性异常增强，不仅吞噬感染的红细胞； c.脾机能异常亢进，大量吞噬红细胞； d.自身免疫反应导致机体产生针对红细胞的抗体，在补体的作用下发生溶血。 2.生成受抑制： a.骨髓抑制：过量肿瘤坏死因子和白细胞介素10产生有关。 b.叶酸缺乏：疟疾可引起孕妇明显贫血。 贫血：是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。 免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。 抗体：B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，是介导体液免疫的重要效应分子。 抑制：细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 二、疟疾病理 (二)肝脾大脾脏 疟疾发作一周后即可查到脾脏大，反复感染者，可大到正常的20倍以上。 急性疟疾患者常有肝大，肝边缘变钝，肝窦扩张充血，严重者有肝细胞损害或灶性坏死。 恶性疟、间日疟病人，一般将血清中丙氨酸和天冬氨酸氨基转移酶的升高看作是疟疾患者肝细胞改变的反映。 经治疗，疟疾引起的肝脏病变可完全消失，无后遗症。 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 二、疟疾病理 (三)免疫病理损害 1.高球蛋白血症：生活在高疟区的成人的血清总球蛋白量远高于正常值，高免疫球蛋白血症如IgE过高，就成了脑型疟的致病因子。 2.疟疾肾病：恶性疟和三日疟患者急性期会出现肾脏病变。患者可有蛋白尿或血红蛋白尿，肾小球毛细血管中有感染疟原虫的红细胞，肾小管局灶性坏死。 慢性三日疟病人肾小球可因免疫复合物沉积引起进行性损害，临床上表现为肾病综合症。 3.血小板减少症：疟疾都有血小板减少的表现。血小板减少可能也是自身免疫性溶血所致。 免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。 免疫球蛋白：具有抗体活性及化学结构与抗体相似的球蛋白。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 蛋白尿：一般正常尿液中仅含微量蛋白质，尿液中蛋白质含量超过150mg/24h，称为蛋白尿。 血红蛋白：存在于脊椎动物、某些无脊椎动物血液和豆科植物根瘤中。血红蛋白是使血液呈红色的蛋白，它由四条链组成，两条α链和两条β链，每一条链有一个包含一个铁原子的环状血红素。氧气结合在铁原子上，被血液运输。血红蛋白的氧解离曲线呈S形，提示亚基之间存在正协同作用。 肾病综合症：简称肾病，是由于肾小球滤过膜通透性增加，大量血浆蛋白由尿中丢失引起的综合征。? 三、疟疾免疫 (一)先天性抵抗力 Duffy血型抗原（一种糖蛋白）的人很少感染间日疟原虫。 患镰状红细胞贫血的儿童，其恶性疟原虫感染率与正常儿童相似，但疾病严重程度却远远轻于后者。这是由于血红蛋白分子结构的改变，影响了恶性疟原虫对血红蛋白的吞噬和利用。 缺乏葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）的红细胞不易感染恶性疟原虫，其原因与G6PD缺乏的红细胞较正常红细胞更容易被氧化剂破坏有关。因此，G6PD缺乏症患者对恶性疟原虫感染有一定的耐受力。 糖蛋白：含有共价连接的葡萄糖残基的蛋白质。 抗原：是指能够刺激机体产生（特异性）免疫应答，并能与免疫应答产物抗体和致敏淋巴细胞在体外结合，发生免疫效应（特异性反应）的物质。抗原的基本特性有两种：一是诱导免疫应答的能力，也就是免疫原性；二是与免疫应答的产物发生反应，也就是抗原性。 血型：通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。 贫血：是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见