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治疗-内科治疗 病因治疗 属于自身免疫性疾病 一般不主张全身应用糖皮质激素等免疫抑制药物（除甲状腺迅速肿大、伴局部疼痛或压迫症状时） * 免疫抑制：指机体对任何抗原均不反应或反应减弱的非特异性免疫无应答性或应答减弱状态。这种状态主要由两方面原因引起：①遗传所致的免疫系统缺陷或免疫功能障碍；②后天应用免疫抑制药物、抗淋巴细胞血清或放射线等因素。以上因素均影响免疫系统功能的正常发挥。 治疗-内科治疗 合并临床甲减者 药物：干甲状腺片、L-T4（首选） 剂量：干甲状腺片20~80mg，L-T4 25~100ｕg 原则：小剂量开始，逐步加量，至TSH下降甲状腺缩小。老年或有缺血性心脏病者, 更小剂量用起始，增加剂量应缓慢 每4周复查甲状腺功能 * 治疗-内科治疗 合并亚临床甲减者 TSH在10需要治疗， TSH在5—10，评估危险因素 甲状腺相对大且自身抗体阳性 吸烟者 儿童、青少年、妊娠妇女及不育妇女 精神病方面 应接受治疗 * 治疗-内科治疗 合并甲亢者 一般不主张抗甲亢药物治疗（合成和破坏关系） 控制症状可用β受体阻滞剂（如普萘洛尔、美托洛尔等），个别甲亢症状不能控制着可小剂量、短程应用抗甲状腺药物，密切复查甲功 不用131I治疗及手术治疗 * 治疗-手术治疗 一般不主张手术治疗 有以下情况考虑手术 高度怀疑恶性病变或伴发肿瘤 压迫（尤气管）明显，药物治疗无法改善 合并GD，反复发作 术后随访甲状腺功能，注意及时替代治疗 * 治疗 饮食：应低碘，高碘饮食可加重HT 不支持常规用糖皮质激素，对HT效果不显著，预后影响不大 仅抗体阳性的HT孕妇不一定需要治疗，可观察；早期TSH大于2.5，中晚期TSH大于3.0，可慎用L-T4 L-T4有报告可降低抗体水平 * 产后甲状腺炎 * (Postpartum Thyroiditis，PPT) PPT是自身免疫性甲状腺炎的一个类型 表现为产后一年内出现一过性或永久性甲功异常 各国报道PPT平均患病率7.5% 我国报道的PPT患病率是11.9%, 概　述　 Endocrine Reviews, 2001, 22: 605-630 Chin J Endocrinol Metab, 2005, 21: 99-102 * 临床表现 2.甲状腺区特征性疼痛 逐渐或突然发生 加重因素 转颈 吞咽动作 放射部位 同侧耳 咽喉 下颌角 颏 枕 胸背部等处 触痛明显 .少数声音嘶哑 吞咽困难 * 临床表现 3.甲状腺肿大 弥漫或不对称轻/中度肿大 伴或不伴结节 质地较硬 无震颤及血管杂音 甲状腺肿痛 常先累及一叶后 扩展到另一叶 * 结节：真皮或皮下组织局限性、实质性损害，大小不一、触之较硬，可由1皮下组织炎症、2血管性炎症、3代谢产物沉积、4寄生虫、5肿瘤等引起。 震颤：头或手不自主的震颤。 4.与甲状腺功能变化相关的临床表现 甲状腺毒症阶段 甲状腺功能减退阶段 甲状腺功能恢复阶段 发病时段 初期 中期 后期 发生率 50%-75% 25% 历时 3-8周-数月 数月 症状 体重减轻 怕热 心动过速 等 水肿 怕冷 便秘 等 症状消失 T3 T4水平 增高 降低 正常 TSH水平 降低 增高 正常 131I摄取率 常＜2% 与T3/T4增高呈双向分离曲线 逐渐恢复至正常 实验室检查 红细胞沉降率（ESR） 早期增快 常＞50mm/1h对本病是有力的支持. 甲状腺功能与碘摄取率:T3、T4升高，碘摄取率降低的双向分离现象 →一过性甲减→甲状腺激素水平和碘摄取率恢复正常。 * 红细胞沉降率：通常以哄细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度,称为沉降速度。 激素：是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。 实验室检查 甲状腺细针穿刺细胞学检查（FNAC） 早期典型细胞学涂片 多核巨细胞 片状上皮样细胞 不同程度炎性细胞 晚期往往见不到典型表现 * 实验室检查 甲状腺核素扫描（99mTc或131I） 无摄取或摄取低对诊断有帮助. 其它 * 白细胞早期可增高 * TgAb TPOAb阴性或水平很低 * 血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高 与甲状腺破坏程度相一致 且恢复很慢 * 诊断 根据 1 急性起病 发热等全身症状 2 甲状腺疼痛 肿大且质硬 触痛明显 3 ESR显著增快 4 三