甲状腺肿瘤术后促甲状腺激素个体化治疗.pptVIP

* 促甲状腺激素抑制治疗 陈春雨 抑制：细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 激素：是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。 原理 通过超生理剂量的T4抑制血清TSH水平，可以减少肿瘤复发的危险。目的是一方面供应机体甲状腺激素的需求，另一方面抑制肿瘤的复发。 TSH抑制治疗的理论基础是TSH与癌细胞表面的TSH受体结合，通过cAMP信号通路调节甲状腺特异基因（甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶及点转运体等）的表达，也能调节细胞的增值分化。 肿瘤：机体在各种致癌因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对自身生长的调控，导致机体异常增生而形成的新生物。 抑制：细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 激素：是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。 分化：生物发育过程中，自受精卵开始，从同质的细胞逐渐分化，形成在形态、功能和结构等方面差异显著的异质细胞，进而分化形成具有不同结构、执行不同功能的组织和器官。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 基因：是具有遗传效应的DNA片段。 应用 甲状腺结节：非毒性甲状腺肿 甲状腺癌：分化型甲状腺癌 结节：真皮或皮下组织局限性、实质性损害，大小不一、触之较硬，可由1皮下组织炎症、2血管性炎症、3代谢产物沉积、4寄生虫、5肿瘤等引起。 分化：生物发育过程中，自受精卵开始，从同质的细胞逐渐分化，形成在形态、功能和结构等方面差异显著的异质细胞，进而分化形成具有不同结构、执行不同功能的组织和器官。 用量 补充的甲状腺激素剂量到足以抑制TSH对TRH的反应时，TSH分泌生理性节奏的波动消失。 Lamberg的研究发现200-250ug的甲状腺已经能够充分抑制TSH对TRH的反应。 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。 相关研究 李建岳等的研究证实，分化良好的甲癌行患侧叶及峡部切除后，不服用甲状腺素片或仅服甲状腺素片30-60mg/d的患者，术后3-4年内有20%的复发率，20%-23.3%有甲低，53.3%~56.7%有高TSH血症；而口服80~120mg/d及160~200mg/d组患者术后均无高TSH血症和甲低，且9年内无复发，但15年后均发生甲亢。 甲亢：是由各种原因引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。 相关研究 Mazzaferri 对无远处转移患者的长达30年的回顾性随访研究提示：抑制治疗复发率远低于未治疗组（20%对30%，P＜0.01）， Howen 的回顾性研究发现，TSH＞4.5mU/L时是患者死于肿瘤的独立预测因子，而TSH＞2mU/L时同样与肿瘤特异性死亡和复发相关，但TSH在0.1mU/L和0.4mU/L的患者死亡率与复发率无相关。 肿瘤：机体在各种致癌因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对自身生长的调控，导致机体异常增生而形成的新生物。 相关研究 长期的回顾性研究表明，把TSH控制在＜0.1mU/L的极低的水平对Ⅲ、Ⅳ期患者的肿瘤死亡率与复发率有重要的意义，但在低危组患者中，其意义就没有那么明显了。 甲状腺球蛋白与影像学报告正常的低危组患者的血清TSH水平可以维持在正常范围内。对抑制治疗有明显并发症的患者也可以酌情调整TSH的控制水平。 目标 ATA观点认为： 目标 ETA也提出了相似的建议但在 用量和随访时间上稍有不同： 附加内容 促甲状腺素抑制治疗在儿童霍奇金性淋巴瘤放疗后甲低的预防中的应用 充分抑制治疗组患儿8年甲功残存率为75%±15%，而不充分抑制治疗组患儿的加工残存率为0%（P=0.009） 淋巴瘤：是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤两大类。临床上以无痛性淋巴结肿大为特征。 附加内容 促甲状腺素抑制治疗对患者情感与认知功能影响的研究 结果表明治疗组患者执行功能、反应速度与注意力有明显的下降，且与抑郁的程度成负相关。但在斯特鲁测验和记忆广度试验上与对照组没有差异。 附加内容 131I治疗随访停药时间 一般认为TSH高于30uIU/ml,DTC才会有良好的摄碘能力，这就要求患者停止抑制治疗4~6周。 根治术后4周是行131I去除治疗的最佳