性激素的的临床应用.ppt

性激素项目简介;人体下丘脑-垂体-性腺轴;基础性激素;性激素测定要求;是腺垂体，垂体前叶嗜碱性细胞分泌的一种糖蛋白激素。 在男性，其功能是促进睾丸曲细精管的成熟和精子的生成； 在女性，参与正常月经的形成，促进卵泡发育和成熟，及协同促黄体生成素（LH），刺激卵泡分泌 雌激素和排卵，FSH与LH同步变化，呈脉冲式释放。 参考范围;促卵泡生成素（FSH）的临床意义;是由腺垂体,垂体前叶嗜碱性细胞分泌的一种糖蛋白激素。 男性：刺激雄激素的合成和分泌，对性腺发育和精子形成起决定作用。 女性：协同FSH刺激促进卵泡发育；触发排卵；促进黄体形成并分泌孕酮；刺激卵泡膜细胞分 泌雄激素。 参考范围;LH的临床意义;由腺垂体分泌。 生理功能：排乳和分娩。产前促进乳腺的增生，产后的乳汁的生成和排乳。PRL孕期逐渐升高，分 娩前达高峰，刺激子宫平滑肌的收缩。 垂体分泌PRL是呈脉冲式的，分泌不稳定，情绪、运动、乳头刺激、性交、手术、胸部创伤、带状 疱疹、饥饿及进食均可影响其分泌状态，而且随月经周期有较小的波动。 参考范围;妊娠期PRL变化 ，妊娠后PRL开始升高，并随妊娠月份逐渐增加，孕早期PRL升高约为非孕期的4倍，中 期可升高12倍，孕晚期最高可达20倍，约200ng/ml以上。未哺乳者产后4～6周降到非孕期水平，哺乳者 PRL的分泌将持续很长一段时间。 PRL升高与脑垂体瘤。多数泌乳素瘤患者PRL水平与有无泌乳素瘤及其大小成正比。血清PRL水平虽然＞ 150～200ng/ml，但月经规则时要除外。 PRL升高与PCOS，约30%PCOS患者伴有PRL升高。 PRL升高与药物 某些药物如氯丙嗪、抗组胺药、甲基多巴、利血平等可引起PRL水平升高，但多＜ 100ng/ml. PRL升高与闭经。PRL101～300ng/ml时86.7%闭经。PRL＞300ng/ml时95.6%闭经。垂体腺瘤患者94% 闭经。 PRL降低 希恩综合征、使用抗PRL药物如溴隐亭、左旋多巴、VitB6等，泌乳素有不同程度降低。;雌二醇（E2）;雌二醇（E2）的临床意义;来源：女性，黄体、胎盘。男性，睾丸、肾上腺皮质。 生理功能：主要作用对子宫保证受精卵着床和维持妊娠， 是评价黄体功能及确定有无排卵的重要指标。 对乳腺促进腺泡和导管生长发育，为分娩后泌乳作准备。对体温，产热增多，排卵后体温维持升高约 0.5℃左右，维持在整个分泌期。 参考范围;正常基础值 在整个卵泡期P值应维持在＜1ng/ml，0.9ng/ml是子宫内膜分泌期变化的最低限度。P值随LH 峰出现开始上升，排卵后大量增加。 判断排卵 黄体中期P＞16nmol/L(5ng/ml)提示本周期有排卵（LUFS除外）；＜16nmol/L（5ng/ml）提示 本周期无排卵。 诊断黄体功能不全（LPD） 黄体中期P＜32nmol/L(10ng/ml)、或排卵后第6、8、10天3次测P总和＜ 95.4nmol/L（30ng/ml）为LPD；反之，黄体功能正常。 黄体萎缩不全 月经4～5天P仍高于生理水平，提示黄体萎缩不全。 判断体外受精-胚胎移植（IVF-ET）预后 肌注HCG日P≥3.18nmol/L（1.0ng/ml）应视为升高，可导致内膜容受下降，胚胎种植率及临床妊娠率均下 降。P＞4.77nmol/L（1.5ng/ml）有可能过早黄素化。 在IVF-ET长方案促排卵中，肌注HCG日即使无LH浓度的升高，若P(ng/ml) 1000/E2(pg/ml)＞1，提示可能 卵泡过早黄素化，或卵巢功能不良，临床妊娠率明显降低。;P在妊娠期的变化：妊娠早期P由卵巢妊娠黄体产生， 自妊娠8～10周后胎盘合体滋养细胞是产生P的主要来源。 随妊娠进展，母血中P值逐渐升高，至妊娠末期P可达 312～624nmol/L（98～196ng/ml），分娩结束后24小 时内P迅速减退至微量。P是用于流产患者保胎治疗的重 要观察指标。 妊娠早期P水平在79.25～92.76nmol/L（25～ 30ng/ml）范围内，提示宫内妊娠存活。早期妊娠P浓度 降低提示黄体功能不全或胚胎发育异常，或两者兼而有之， 但有10%的正常妊娠妇女血清孕酮值低于79.25nmol/L。 妊娠期P＜47.7nmol/L（15ng/ml），提示宫内妊娠发 育不良或异位妊娠。 妊娠期P水平低于15.85nmol/L（5ng/ml）提示妊娠物 已死亡，无论是宫内孕或宫外孕。;来源：男性来自睾丸及肾上腺皮质。女性卵巢、肾上腺和外周脂肪组织中可产生少量睾酮，且血清中浓 度比男性少10倍。 生理功能：不论男女对健康有着重要的影响，包括增强性欲、力量、免疫功能、骨合成等功效。对男女 性生殖器官发育、性征及性欲的维持；具有维持肌肉强度及质量、前列腺、维持骨质密度及强度、提神