慢性心力衰竭的治疗新进展（公共卫生与预防医学范文）.doc

慢性心力衰竭的治疗新进展（公共卫生与预防医学范文） 文档信息 ： 文档作为关于“医学心理学”中“内科学”的参考范文，为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文6427字，doc格式，可编辑。质优实惠，欢迎下载！ 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：慢性心力衰竭的治疗新进展 2 1.药物治疗 2 1.1血管加压素受体拮抗剂 2 1.2重组B型钠尿肽 2 1.3钙增敏剂 3 1.4肾素抑制剂 3 2.非药物治疗 4 2.1心脏再同步化治疗(CRT) 4 2.2心肌收缩力调节器 4 2.3机械辅助循环 5 文2：四肢骨干骨折的治疗新进展 5 1 新型固定物应用于临床 6 2 骨折复位理论的发展 8 3 固定方式从“坚强”到“生物” 9 4 生物学内固定的特征 9 5 总结 10 参考文摘引言： 10 原创性声明（模板） 11 正文 慢性心力衰竭的治疗新进展（公共卫生与预防医学范文） 文1：慢性心力衰竭的治疗新进展 慢性心力衰竭是各种器质性心脏病的终末阶段和致死的主要原因。目前临床上给予药物治疗使慢性心衰患者的生存期及生活质量都得到了较大的改善，但仍有相当数量的患者心功能进行性加重，预后不能改善。1年病死率高达50%以上，5年存活率与恶性肿瘤相当。目前在慢性心衰的治疗方面，无论是药物治疗还是非药物治疗都取得了不小的进展。 1.药物治疗 1.1血管加压素受体拮抗剂 心力衰竭时许多神经内分泌激素被激活，精氨酸血管加压素(AVP)是其中的一种。AVP是由脑神经垂体分泌的一种九肽，当循环血量减少，收缩压下降或血浆渗透压上升时AVP被反应性激活。心力衰竭时激活的AVP可引起血管收缩，促进左心室重塑，导致液体潴留并加重稀释性低钠血症，进而使心力衰竭恶化。 托伐普坦、利希普坦是选择性V2受体拮抗剂，能在促进心衰患者水排出的同时不影响钠、钾的排泄，且不影响肾脏血流动力学。有研究结果显示，托伐普坦的利尿作用与呋塞米相当，且不伴有尿钠增多和肾血流量下降[1]。心衰时水钠潴留同时存在，因此，托伐普坦作为仅促水排泄的药物，可能与促水钠排泄的药物联合应用更为合适。 1.2重组B型钠尿肽 当心房、心室扩张，血压升高，缺氧或肾功能不全均可刺激利钠肽的分泌[2]。BNP具有排钠利尿效应，还可扩张血管，降低体循环血管阻力。有研究结果证实，血浆BNP水平的增高与左心室射血分数受损程度密切相关，所以BNP水平可作为发现无症状左心室收缩功能不全的一个指标。 奈西利肽是重组人BNP，在2001年被美国药品食品管理局批准应用于急性失代偿性心力衰竭。因为其能够降低肺毛细血管楔嵌压，因而明显改善劳力性呼吸困难。亦有研究结果显示，人重组BNP治疗急性失代偿性心衰能促进水的排出，降低肺动脉压，增加左心室射血分数，从而改善呼吸困难，指标优于常规治疗组[3-4] 1.3钙增敏剂 主要代表药物是左西孟旦。左西孟旦能够增加心输出量，降低心脏充盈压，但不增加心肌耗氧量，对心率无影响；能够同时扩张静脉和动脉，尤其是冠状动脉和脑血管，进而改善冠状动脉和脑的血流。 有研究结果表明，静脉输注左西孟旦作为失代偿性心力衰竭的短期治疗药物有效。即使患者已对其他正性肌力药耐受或正在应用β受体阻滞剂仍可适用，而且收缩压≥90mmHg的患者可能会获得更大益处[5]。研究证实了急性心衰患者短期应用左西孟旦能够改善血流动力学和临床症状，而且更适用于缺血性心脏病或正在应用β受体阻滞剂的心衰患者，但长期应用未能改善患者病死率。 1.4肾素抑制剂 在心衰患者中，RAAS激活会导致血管收缩和水钠潴留，并促进心室重构。肾素抑制剂能在RAAS的起始阶段就将其阻断，因而使RAAS的不利作用难以发挥。阿利吉仑是美国批准的第一个肾素抑制剂，用于治疗高血压，对心衰疗效的临床资料有限。 临床试验结果已证实，阿利吉仑有较好的扩血管和抑制钠水潴留的作用，与缬沙坦合用作用进一步增强。在心衰患者取得了较好的治疗效果，不良反应与ARB单一治疗组及安慰剂组差异无统计学意义[6]。然而，阿利吉仑能否改善心衰患者的长期预后还需要有进一步的循证医学证据。 其他药物还包括腺苷受体拮抗剂KW3902、促红细胞生成素(EPO)、重组人纽兰格特和新型正性肌力药物istaroxime、窦房结If电流选择特异性抑制剂伐布雷定、他汀类药物等等。但目前尚缺乏大规模临床试验的支持，仍需进行进一步的研究。 2.非药物治疗 2.1心脏再同步化治疗(CRT) 心衰晚期常常伴有房室和(或)室内传导阻滞，导致心房、心衰不能同步，左右心室不能同步，导致血流动力学异常及预后的恶化，加重心衰。在传统起