胎儿持续肺动脉高压pphn.pptVIP

新生儿肺动脉高压 (Persistent Pulmonary Hypertension of Newborn,PPHN) 广东医学院附属医院 敖当 肺动脉高压：可因肺循环阻力增加，右心负荷增大最终导致右心衰。其诊断标准为海平面、静息状态下平均肺动脉压＞25mmHg，或者运动状态下平均肺动脉压＞30mmHg。 1969 年 Gersony 及其同事首先报道 出生后不久即出现明显青紫等缺氧症状，但无严重呼吸困难和心脏结构病变。 有明显的肺动脉压力升高以及血液经卵圆孔和动脉导管从右向左分流的证据，从而提出新生儿持续肺动脉高压症的概念。 是一种较为常见的儿科危重病症，发生率约为 1‰活产新生儿，其临床死亡率可高达30％。 致病因素复杂，与胎儿宫内生长迟缓、慢性缺氧、早产、围产期窒息、新生儿肺透明膜病、胎粪吸入综合症等多种疾病有关。 呼吸困难：是指患者感到空气不足，呼吸费力；客观上表现用力呼吸，重者鼻翼扇动，张口耸肩，甚至出现发绀，呼吸辅助肌也参与活动，并可有呼吸频率、深度与节律的异常。主要病因：呼吸系统和心血管系统疾病。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 结构：群落中所有生物及其个体在空间的配置情况 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 脉压：收缩压与舒张压之比。 肺动脉高压：可因肺循环阻力增加，右心负荷增大最终导致右心衰。其诊断标准为海平面、静息状态下平均肺动脉压＞25mmHg，或者运动状态下平均肺动脉压＞30mmHg。 新生儿持续肺动脉高压又称持续胎儿循环, 是指新生儿生后由于多种病因引起的肺血管阻 力持续性增高,导致肺动脉压超过体循环压,使 胎儿型循环过渡至正常成人型循环发生障碍, 从而引起血液经由卵圆孔和动脉导管由右 向左分流,导致静脉血进入体循环引起顽固的 低氧血症,同时流经肺循环的血液减少,造成进 一步的循环性缺氧。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 脉压：收缩压与舒张压之比。 体循环：血液由左心室搏出，经主动脉及其分支到达全身毛细血管，血液在此与周围的组织、细胞进行物质和气体交换，再通过各级静脉，最后经上、下腔静脉及心冠状窦返回右心房，这一循环途径称体循环（大循环）。主要特点是路程长、流经范围广，以动脉血滋养全身各部并将其代谢产物和二氧化碳运回心。 体循环：血液由左心室搏出，经主动脉及其分支到达全身毛细血管，血液在此与周围的组织、细胞进行物质和气体交换，再通过各级静脉，最后经上、下腔静脉及心冠状窦返回右心房，这一循环途径称体循环（大循环）。主要特点是路程长、流经范围广，以动脉血滋养全身各部并将其代谢产物和二氧化碳运回心。 肺循环：血液由右心室搏出，经肺动脉干及其各级分支到达肺泡毛细血管进行气体交换，再经肺静脉进入左心房，这一循环途径称肺循环（小循环）。主要特点是路程较短，只通过肺，主要使静脉血转变成氧饱合的动脉血。 病理机制:出生后循环系统不能迅速地从胎儿型转变为成人型，肺循环尤其是肺动脉阻力持续增高和肺血流速度明显增快，右心压力逐渐升高继而超过左心压力，导致大量未经气体交换的非氧合血液经动脉导管和卵园孔从右向左分流。 临床表现：难以纠正的顽固性低氧血症和青紫， X 线胸片上肺组织的病变程度与临床低氧血症严重程度不成比例， 超声心动图检查可以排除心脏的器质性病变， 是新生儿多种疾病引起死亡的最终病理途径。 肺循环：血液由右心室搏出，经肺动脉干及其各级分支到达肺泡毛细血管进行气体交换，再经肺静脉进入左心房，这一循环途径称肺循环（小循环）。主要特点是路程较短，只通过肺，主要使静脉血转变成氧饱合的动脉血。 主要病理类型 1　肺血管发育不全　指呼吸道、肺泡及相应的肺小动脉数量减少,血管床面积减少，肺血管阻力增加, 见于先天性膈疝、肺发育不良等,也称特发性新生儿持续肺动脉高压。其治疗效果最差。 2　肺血管发育不良　指肺血管数量正常，但由于多种原因导致血管平滑肌肥厚，管腔缩小，血流受阻，肺血管阻力增高。慢性宫内缺氧可引起肺血管重构和中层肌肥厚,胎儿动脉导管早期关闭(如母亲用阿司匹林、吲哚美辛等)可继发肺血管增生, 治疗效果较差。 3　肺血管适应不良　指肺血管阻力在生后不能迅速下降,而其肺小动脉数量及肌层解剖结构正常。常见于围生期应激,如酸中毒、低体温、低氧血症、胎粪吸入、高碳酸血症等。肺血管阻力增高可逆,是最常见的病理类型，治疗效果相对较好。 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 疝：体内某个脏器或组织离开其正常解剖部位，通过先天或后天形成的薄弱点，缺损或孔隙进入另一部位。 适应：生物体能够因环境的变化形成新的遗传形状而是自己顺应环境，称为适应。 结构：群落中所有生物及其个体在空间的配置情况 围生期：是指产前、产时和产后的一段时期。我国对围生期的规定是指从妊娠满28周(即胎儿体重≥1