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血管性帕金森综合征 诊断及治疗 血管性帕金森综合征（VP）是继发性帕金森综合征的一种。1929年Critchley首先描述并将其命名为动脉硬化性帕金森综合征（arteriosclerotic parkinsonism） 但随后的数十年中血管性因素在帕金森综合征中的作用备受争议,伴随着临床病理学研究进展，CT和MRI等影像技术亦可清晰显示脑白质损害、脑梗死和脑出血等病变，血管性因素在帕金森综合征中的作用逐渐得到认可。 梗死：梗死器官或局部组织由于血流阻断，乂不能建立有效的侧支循环而发生的坏死。 脑梗死：是指局部脑组织由于缺血而发生的坏死所致的脑软化。 脑出血：非外伤性脑实质内的出血。 VP的病理 VP病理学特征是存在血管因素所致的脑损害表现，主要为缺血，出血较为罕见；主要病变部位累及皮质下脑白质、基底节区、丘脑和中脑 VP的病理 血管病理改变主要为脂质玻璃样变性等小动脉硬化； 脑组织病理改变主要为腔隙及脑白质损害，伴严重的少突胶质细胞脱失 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 VP的病理 与帕金森病的区别是，VP既没有严重的中脑黑质多巴胺能神经元脱失，也没有路易小体（Lewy body）形成 VP的临床表现 运动症状：VP显著的临床特征是双下肢帕金森综合征，即双侧对称性的步态障碍，表现为步伐变小、缓慢、不稳，“冻结”现象和起步困难较常见。肌强直 、姿势不稳、跌倒、假性延髓麻痹、膝腱反射活跃、锥体束征等也较为常见。双上肢一般正常，行走时双上肢摆动无异常；少数患者双上肢也可受累，表现为腱反射活跃和姿势性震颤，但静止性震颤罕见。也有患者表现为双侧掌颌反射阳性。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 强直：指骨骼肌随意运动的走动困难、僵硬。 震颤：头或手不自主的震颤。 反射：是指机体在中枢神经系统的参与下，对内、外环境作出的规律性应答。 VP的临床表现 非运动症状：认知障碍尤其是痴呆和小便失禁是最常见的非运动症状，少数患者甚至需要留置尿管。 此外，体位性低血压、便秘、疲劳、睡眠障碍及情感障碍也有报道。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 便秘：指排便困难或费力、排便不畅、排便次数减少，粪便干结量少。 血压：流动中的血液对于单位面积血管壁的侧压力，称为血压。 VP的临床表现 其他少见的症状和体征：可见Myerson征即眉间叩击征（glabellar tap sign）阳性，罕见嗅觉障碍及视幻觉 体征：是指医生或他人客观检查到的改变。 VP的临床表现 部分VP患者由于中脑黑质或基底节区的脑梗死或脑出血，急性起病，表现为偏侧帕金森综合征，有些可以自行好转，有些对左旋多巴治疗反应良好； 部分VP由于皮质下脑白质病变，隐匿性起病，表现为双下肢步态障碍，病情逐渐进展，伴随小便失禁和认知障碍逐渐加重，多巴胺能药物疗效欠佳。 梗死：梗死器官或局部组织由于血流阻断，乂不能建立有效的侧支循环而发生的坏死。 脑梗死：是指局部脑组织由于缺血而发生的坏死所致的脑软化。 脑出血：非外伤性脑实质内的出血。 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。  VP的影像学 CT与MRI：CT与MRI主要显示广泛的脑室周围白质损害。CT为低密度影，MRI为T1等或偏低信号，FLAIR、T2高信号的病灶，伴有基底节区和丘脑为主的腔隙以及第三脑室、侧脑室扩大 VP的影像学 SPECT：在示踪剂行纹状体突触前多巴胺转运体（DAT）显像，帕金森病显示示踪剂摄取显著降低；而VP一般显示正常。但是如果脑血管病变损害了纹状体突触前末梢，VP也可显示示踪剂摄取下降。 突触：一个神经元的末梢与其他神经元发生功能联系的部位。 纹状体：豆状核和尾状核的头之间有纹理状纤维相连，故把二者合称纹状体，根据发生的早晚可分为新、旧纹状体，新纹状体指豆状核的壳和尾状核，旧纹状体指苍白球，纹状体属锥体外系的结构，与骨骼肌的活动有关。 突触：一个神经元的末梢与其他神经元发生功能联系的部位。 纹状体：豆状核和尾状核的头之间有纹理状纤维相连，故把二者合称纹状体，根据发生的早晚可分为新、旧纹状体，新纹状体指豆状核的壳和尾状核，旧纹状体指苍白球，纹状体属锥体外系的结构，与骨骼肌的活动有关。 VP的影像学 间碘苯甲呱（123I-MIBG）作为示踪剂可显示心脏交感神经的功能。帕金森病患者总MIBG摄取量减少，而VP显示正常或轻度减少 交感神经：从胸部和腰部脊髓发出的神经,在脊柱两侧形成串状的交感神经节,又由交感神经节发出神经纤维分布到内脏、腺体和血管的壁上。 VP的诊断 有帕金森综合征的表现，即必须具有运动迟缓，并具有下列症状之一：静止性震颤、肌强直和姿势不稳，姿势不