轮状病毒性肠炎.pptVIP

病毒：由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成或仅由蛋白质构成的非细胞形态的靠寄生生活的生命体。 流性病学特点 轮状病毒（RV）属RNA 病毒，它是全世界儿童感染性肠炎主要致病原，RV 肠炎占小儿腹泻病的40％～60％ ，引起婴幼儿腹泻病中最常见最重要的病原； 每年发病高峰季节为冬末、初春或深秋季节；在我国北方地区，此病流行发病高峰季节为秋季，故名秋季腹泻，但在广东省，尤其是珠江三角洲，属于广东省的南边，发病高峰期推迟在11 月中旬～12 月底，其他季节有散发，但症状体征轻，大便病原学检测阳性率也不高。 可能与温度及湿度有关。 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 病毒：由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成或仅由蛋白质构成的非细胞形态的靠寄生生活的生命体。 小儿腹泻：是由多病源多因素导致的以大便次数增多和大便性状改变为主要特征的一组消化道综合症。 腹泻：指排便次数增多，粪质稀薄或带有黏液、脓血或未消化的食物。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 体征：是指医生或他人客观检查到的改变。 发病机制 轮状病毒在肠道主要侵犯十二指肠及空肠，与上皮细胞结合，使绒毛膜变短变粗，细胞肿胀空泡变性坏死，使小肠功能丧失，导致腹泻。 上皮细胞双糖酶分泌不足使食物中双糖消化不完全，导致肠腔渗透压增高。 在损伤的肠黏膜下，轮状病毒由表皮细胞刷状缘向黏膜深层侵犯进入淋巴、血液循环，导致轮状病毒血症，引起心肝肾肺多器官系统损害。 腹泻：指排便次数增多，粪质稀薄或带有黏液、脓血或未消化的食物。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 消化：食物中所含营养物质在消化道内被分解称可吸收的小分子的过程。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 血液循环：血液由心室射出，经动脉、毛细血管和静脉返回心房，这种周而复始的循环流动，称血液循环。 发病年龄 最常见于6 个月～2 岁婴幼儿 不同年龄轮状病毒肠炎发病率不同，可能与机体内轮状病毒特异性抗体消长有关。 6 个月～2 岁年龄段发病率高，小于6 个月和3 岁及3 岁以上年龄者发病率低。新生儿及幼儿血中含有大量来自母体的抗RV 抗体。随着年龄增长，母体抗体渐渐减少失活，一般到生后10 个月前后消耗殆尽，3 岁以后自身抗体渐渐上升。 抗体：B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，是介导体液免疫的重要效应分子。 抗体：B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，是介导体液免疫的重要效应分子。 肠外表现 呼吸系统损害 有人报道轮状病毒感染有40 %伴有呼吸道症状,且有22 %只有上呼吸道感染而无腹泻。 有报道，在冬春季支气管炎患儿的支气管分泌物中发现了轮状病毒,并认为它是该季节引起呼吸道感染的重要病原之一,支持轮状病毒可经呼吸道传播。 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 上呼吸道：把鼻、咽、喉称为上呼吸道。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 心血管系统损害  轮状病毒肠炎发生心肌损害的原因是轮状病毒直接损害所致,同时存在氧自由基损伤机制 。 轮状病毒肠炎易引起心肌酶谱升高,但LDH、CK增高无特异性。 CK-MB 是心肌特异性标志物,主要存在于心肌细胞内,当心肌细胞损伤或坏死时,便从细胞中大量逸入循环血流中,致使血清中含量显著升高。 心肌损害患者主要表现为精神欠佳,无严重的心肌炎表现, 预后佳。重者可引起房性、室性早搏及传导阻滞的心电图改变 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 轮状病毒由表浅的肠粘膜刷状缘向粘膜深层组织侵犯,进入富含血管淋巴管的固有层,有利于轮状病毒经血或淋巴扩散,导致轮状病毒血症的形成,引起心肌细胞损害,这种心肌损害并随高热脱水酸中毒症状的加重而加重。 心肌酶谱不仅可做为轮状病毒肠炎对心肌损伤的指标,也可做为肠炎严重程度的标志。 中毒：进入人体的化学物质达到中毒量时导致组织及器官损害引起的全身性疾病。 酸中毒：体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。 中枢神经系统损害 轮状病毒引起中枢神经系统具体发病机制及对中枢神经系统损害的病理改变尚不清楚，可引起脑炎、脑膜炎、良性惊厥及其他中枢神经系统损害 。 纠酸过程中出现惊厥,考虑可能与患儿应用碳酸氢钠后,p H 增高引起离子钙下降有关； 惊厥与低钠等电解