肝硬化诊断和治疗.pptx

hepatic cirrhosis 概念 不同病因引起的,肝脏慢性弥漫性病变，以肝间质弥漫性纤维沉积，肝细胞再生结节和假小叶形成为特征，所有进展性肝病的终末期 肝功能减退和门静脉高压为主要临床表现 晚期可出现各种并发症，多系统受累 概述 我国常见疾病和主要死亡病因之一 年发病率为17/10万，发病高峰年龄在35 ～ 48岁 男女比例约为3.6～8:1   城市50-60岁男性组肝硬化，死亡率为112/10万 病因 病毒性肝炎 慢性酒精中毒 非酒精性脂肪性肝炎 胆汁淤积 肝静脉回流受阻 遗传代谢性疾病 工业毒物或药物 自身免疫性肝病 血吸虫病 隐源性肝硬化 长期大量摄入乙醇80g/d×10y（15%） HBV、HCV、HDV （60-80%） 肝内胆汁淤积 肝外胆道长期梗阻 缩窄性心包炎 慢性右心衰竭 Budd-Chiari综合征 肝小静脉阻塞性病 肝豆状核变性（Wilson病） 血色病 α1抗胰蛋白酶缺乏症 IV型糖原累积病 半乳糖血症 先天性酪氨酸血症 ＡＩＨ ＰＢＣ ＰＳＣ等 四氯化碳、磷、砷 代谢综合征的肝脏表现，合并肥胖，高脂血症，胰岛素抵抗等代谢异常等 药物性肝炎 抗生素类药物：抗结核药物利福平、异烟肼等； 大环内酯类药，如四环素、红霉素、螺旋霉素等。 解热镇痛药物：如保泰松、阿斯匹林等。 抗精神病药物：氯丙嗪、奋乃静。 抗抑郁药物：阿米替林。 抗癫痫药物：丙戊酸钠。 镇静药物：苯巴比妥等。 抗甲亢药物：他巴唑、PTU等。 抗肿瘤药物：丝裂霉素、更生霉素等。 降糖药物：优降糖、拜糖平等。 心血管药物：异搏定、安搏律定等。 中 药：大黄、苍耳子、相思子、野百合、天花粉、艾叶、川楝子等 毒酒淤胆血代谢 药物养虫免疫无 肝硬化 病因 病理 小结节性肝硬化 结节大小相等，直径3mm 大结节性肝硬化 结节大小不一，直径3mm 大小结节混合型肝硬化 两项混合绝大多数肝硬化都属于这一类 病理特点 发病机制 Liver fibrogenesis-1 Liver fibrogenesis-1 Liver fibrogenesis-2 Ramón Bataller et al. JCI. 2005, 115(2): 209-219. Scott L. Friedman. JBC. 2000, 275(4): PP2247-2250 病理生理 肝功能减退 内分泌紊乱 血液改变 肝硬化 病理生理 门脉高压症 脾大 腹水 侧支循环建立 门脉高压症 门脉压10 mmHg 主要原因是门脉阻力增加 狄氏间隙胶原沉积使肝窦变窄； 肝窦毛细血管化使其顺应性变小； 再生结节压迫导致血流阻力增加； 侧枝循环的建立与扩大 门静脉与体静脉建立广泛的交通枝： 胃底-食管静脉曲张 脐静脉和腹壁静脉曲张 痔核形成 腹水形成 基本因素 门静脉高压 肝功能不全 肝功能不全 内脏血管扩张 有效循环血容量↓ 醛固酮↑ 抗利尿激素↑ 内脏毛细血管压↑ 淋巴液生成↑ 腹水 血浆胶体渗透压↓ 钠水潴留 门脉高压 肝硬化失代偿期 内分泌变化 性激素的紊乱：雌激素的增加（转化增加，灭活减少）；雄激素的减少， 抗利尿激素的增加，糖皮质醇激素减少，甲状腺激素降低。 血液改变 脾功能亢进：增大，三系减少 凝血因子合成减少，消耗增多； 原发性纤维蛋白溶解（肝合成抗纤溶酶减少）； 血小板质、量均下降； 贫血（脾亢，营养不良）。 临床表现 肝功能代偿期 大部分患者可无症状或症状较轻。 乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上腹隐痛和腹泻等症状。 全身状况一般无异常，体征不明显，部分患者伴脾肿大，并可出现蜘蛛痣和肝掌。 肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常。 肝功能失代偿期 患者有明显的症状和体征出现，主要有两大类： ①肝功能损害所引起的血浆清蛋白降低、水肿、腹水、黄疸、肝性脑病等； ②门静脉梗阻及高压所产生的侧支循环形成，包括脾肿大、脾功能亢进及腹水等。 消化道症状 食欲减退: 为最常见的症状，有时伴有恶心、呕吐。 腹泻: 多见，多由肠壁水肿、肠道吸收不良(以脂肪为主)、烟酸的缺乏及寄生虫感染因素所致。 腹痛: 疼痛多在上腹部，常为阵发性，有时呈绞痛；腹痛也可因伴发消化性溃疡、胆道疾病、肠道感染等引起。 腹胀: 为常见症状，可能出低钾血症、胃肠胀气、腹水和肝脾肿大所致。 全身症状 体重减: 多见，消化及吸收障碍，体内清蛋白合成减少。 疲倦乏力: 早期症状之一，其程度与肝病的活动程度一致。 出血: 牙龈、鼻腔出血，皮肤、粘膜紫斑或出血点，呕血与黑粪，女性常有月经过多。 神经精神症状：如出现嗜睡、兴奋和木僵等症状，应考虑肝性脑病的可能。 腹水、脐疝 海蛇头 实验室检查 血常规检