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急性肺水肿课件.ppt

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急性肺水肿的临床表现 根据水肿发展的过程分为5期 细胞水肿期: 临床表现轻微,常有烦躁、心慌、血压升高等。 肺间质水肿期 症状:病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。 体征:面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高,可闻及哮鸣音。 X线检查:肺血管纹理模糊,肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽,形成Kerley A线和B线。 血气分析:PaCO2偏低,pH↑、呈呼吸性碱中毒。 肺泡水肿期 (pulmonary alveoli edema) 症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。 体征: 口唇、甲床紫绀,涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀,经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰;双肺听诊: 满肺湿罗音,血压下降 X线检查: 主要是肺泡状增密阴影,相互融合呈不规则片状模糊影,弥漫分布或局限于一侧或一叶,或见于肺门两侧,由内向外逐渐变淡,形成所谓蝴蝶状典型 血气分析: PaCO2偏高和/或PaO2下降,pH偏低,表现为低氧血症和呼吸性酸中毒 休克期 由于肺水肿继续发展、液体的继续外渗,更加重了低氧血症与血容量的减少,同时使心脏收缩无力,引起呼吸循环的障碍,产生心源性休克。 终末期 未能及时抢救休克,或其他治疗不当,最后导致呼吸循环衰竭而死亡。 不同原发病尚有各自相应特点,心脏瓣膜病可有相应听诊区杂音;吸入有毒气体可表现为咳嗽、气急、肺部干啰音;吸入胃内容物以干咳为主,急性期后可咯出脓性黏痰;溺水以咳嗽、肺部湿啰音为主,严重者持续发绀。 诊 断 肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。 早期诊断方法:测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压,如压差小于 4mmHg时不可避免出现肺水肿。 连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数,TFl),TFI下降揭示肺水增多。 密切监护 病因治疗:缓解和根本消除肺水肿的积极措施 维持气道,充分供02和机械通气治疗,纠正低氧血症 降低肺血管静水压,提高血浆胶体渗透压,改善肺毛细血管通透性 保持病人镇静,预防和控制感染 急性肺水肿的治疗原则 充分供氧和机械通气治疗 维持气道通畅:充分吸引、消除呼吸道的泡沫。酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂,从而改善通气,也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。中毒性肺水肿不宜使用酒精消泡剂。 充分吸氧:对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧,每分钟6-8L,重度缺氧者用面罩及高浓度氧,可行气管内插管,进行机械通气 L/O/G/O 急性肺水肿 (acute pulmonary edema) 概念 各种原因引起肺间质和/或肺泡内的液体迅速增加或渗漏,形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合征 。临床表现为呼吸困难,可出现严重低氧血症双肺布满湿性罗音,出现粉红色泡沫样痰。 Starling理论 肺水肿的形成机制 发病机制 Starling公式: Qf=Kf[(Pmv—Ppmv)一δf (πmv一πpmv)] Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率; Kf 为液体滤过系数,每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 δf为反射系数(0.8),表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用; Pmv 肺毛细血管静水压,正常值5mmHg。 Ppmv 肺组织间隙的静水压,正常值-7 mmHg。 πmv 是肺毛细血管胶体渗透压,正常值25 mmHg。 πpmv 是肺组织胶体渗透压,正常值12mmHg。 从Starling公式表明, Pmv和πmv是在肺水肿中起主导作用的力学因素,Ppmv和πpmv是防止肺水肿的缓冲力。 在正常生理情况下, Qf=1.6(以mmHg计),且肺淋巴引流量接近于此值;当Qf值从1.6增加到3.6时,即可能出现肺水肿。 Pmv22-25mmHg易导致肺水肿; πmv15mmHg易导致肺水肿。 肺血管 肺泡、肺组织间隙 肺淋巴管 肺水肿形成机制 肺水肿 形成机制 肺间质胶渗透压(πpmv ) 毛细血管通透性 肺毛细血管静水压(Pmv) 肺组织间隙静水压(Ppmv) 肺毛细血管胶体渗透压(πmv) 分类 血流动力性肺水肿毛细血管静水压升高流入肺间质液体增多所形成的肺水肿,但蛋白质分子的渗透性,或液体的传递方面均无任何变化 通透性肺水肿 是常见的非心源性肺水肿,不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增,且蛋白质通过内皮细胞也增加 病因与病理生理 血流动力性 肺水肿 心源性肺水肿 神经源性肺水肿 液体负荷过多 复张性肺水肿 高原性肺水肿 心源性肺水肿的主要病因 左心室心肌病变,如冠心病 左心室压力负荷过度,如高血压病 左心室容量负荷过度,如主动脉瓣关闭不全 左心室舒张期顺应性减低,如梗阻型心肌病 左心室衰竭,如二尖瓣狭窄和(或)关闭不全 各种原发性心脏病 右心CO>左心CO 肺

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