《病理生理学》课件.pptxVIP

肾功能衰竭(renal failure)第一页，共三十五页。概念及分类各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾脏内分泌功能障碍的病理过程称为肾功能衰竭。急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭第二页，共三十五页。急性肾功能衰竭(Acute renal failure)第三页，共三十五页。临床病例 患者,男，65岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。 查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。 患者治疗后出现少尿、无尿和水肿等的原因是什么？第四页，共三十五页。急性肾功能衰竭的概念 各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。第五页，共三十五页。一、病因与分类 病因分类肾前因素肾前性急性肾功能衰竭肾性因素肾性急性肾功能衰竭肾后因素肾后性急性肾功能衰竭第六页，共三十五页。肾血管收缩 有效循环血量↓肾血流灌注急剧↓GFR↓肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)(一) 肾前性急性肾功能衰竭第七页，共三十五页。肾实质损害GFR↓肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)(二) 肾性急性肾功能衰竭肾小管坏死肾间质疾患肾小球损伤第八页，共三十五页。(三) 肾后性急性肾功能衰竭见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻第九页，共三十五页。二、发病机制肾血流灌注减少肾小管阻塞 原尿回漏第十页，共三十五页。1. 肾灌注压降低 2. 肾血管收缩儿茶酚胺↑ 肾素-血管紧张素系统激活 (一)肾血流灌注减少第十一页，共三十五页。肾缺血、肾中毒溶血、挤压综合征急性肾小管坏死Hb、Mb脱落细胞及碎片肾小管阻塞原尿排出受阻管腔内压升高GFR↓少尿(二)肾小管阻塞第十二页，共三十五页。原尿反流至肾间质间质水肿压迫肾小管肾小管阻塞少尿压迫管周毛细血管，肾小管血供↓(三) 肾小管原尿回漏肾小管坏死第十三页，共三十五页。三、临床经过与功能、代谢变化 少尿型 非少尿型第十四页，共三十五页。(一)少尿型急性肾功能衰竭少尿期 多尿期恢复期第十五页，共三十五页。1.少尿期 尿的变化尿量 少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d) 尿成分 与肾小管损害有关第十六页，共三十五页。(2) 氮质血症肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。 常用指标：血浆尿素氮、血浆肌酐 第十七页，共三十五页。少尿、无尿分解代谢↑输液过多肾排水↓内生水↑血容量↑水中毒(3) 水中毒 第十八页，共三十五页。(4)高钾血症? 尿排钾↓? 摄入钾↑? 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑? 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外第十九页，共三十五页。2.多尿期多尿期的标志: 尿量400 ml/d? 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复? 肾小管阻塞解除? 浓缩功能尚未恢复? 渗透性利尿3. 恢复期 第二十页，共三十五页。(二)非少尿型急性肾功能衰竭 无明显少尿 尿比重低 尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症第二十一页，共三十五页。四、防治原则(一) 治疗原发病(二) 对症治疗? 严格控制入液量? 处理高钾血症? 纠正代谢性酸中毒? 控制氮质血症? 透析疗法第二十二页，共三十五页。慢性肾功能衰竭(chronic renal failure)第二十三页，共三十五页。 各种原因造成肾单位慢性进行性破坏，健存的肾单位不能充分排出代谢废物以维持内环境恒定，导致代谢产物潴留，水、电解质，酸碱平衡紊乱和肾内分泌功能障碍的综合征。 第二十四页，共三十五页。一、病因慢性肾小球肾炎最常见，慢性肾盂肾炎、高血压性肾小动脉硬化症、系统性红斑狼疮、肾动脉狭窄、多囊肾等。第二十五页，共三十五页。二、慢性肾衰的发病过程及其机制（一）发病过程 1、代偿期 2、肾功能不全期3、肾衰竭期 4、尿毒症期第二十六页，共三十五页。（二）发病机制 1.健存肾单位学说 2.矫枉失衡学说 第二十七页，共三十五页。三、功能代谢变化（一）尿的变化1．夜尿2．多尿3．少尿4．尿的渗透压5．尿液成分改变第二十八页，共三十五页。（二）氮质血症（三）水、电解质及酸碱平衡紊乱 1．钾代谢障碍 2．钠代谢障碍 3．钙磷代谢紊乱肾性骨营养不良 4．代谢性酸中毒第二十九页，共三十五页。（四）肾性高血压 1．钠水潴留2．血浆肾素浓度增高3．肾分泌降压物质减少（五）肾性贫血和出血第三十页，共三十五页。尿毒症(uremia)第三十一页，共三十五页。 尿毒症是肾功能衰竭发展到最严重阶段，除水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌失调外，还因代谢终产物或毒性物质在体内堆积，引起一系列自身中毒症状。 第三十二页，共三十五页。一、主要临床表现（一）神经系统（二）消化系统最早、最突出的症状。（三）心血管系统（四）呼吸