局部血液循环障碍(病理学基础教学课件).pptx

病理学基础局部血液循环障碍第一页，共四十七页。 动脉性充血 器官或组织由于动脉输入增多，而引起的 充血，简称充血。生理性充血病理性充血炎症性充血侧支性充血减压后充血病理变化：结局：红、肿、热、功能增强。促进物质代谢、增强功能，在病变情况下可有血管破裂第二页，共四十七页。 第一节 充 血 器官或组织的血管内血液含量增多称为充血。 动脉性充血（充血） 静脉性充血（淤血）第三页，共四十七页。 静脉性充血 局部组织或器官由于静脉血液回流受阻 而发生的充血。 原因静脉受压静脉管腔阻塞心力衰竭 病理变化：肿胀、暗红、发绀、温度下降。组织内 静脉和毛细血管扩张充血，可伴水肿。第四页，共四十七页。 静脉性充血结局第五页，共四十七页。 慢性肺淤血见于左心衰竭第六页，共四十七页。 心力衰竭细胞第七页，共四十七页。 慢性肺淤血肉眼观察 肺体积增大，重量增加，颜色暗红，质地变实。长期淤血，导致肺褐色硬化第八页，共四十七页。 慢性肝淤血 —— 槟 榔 肝见于右心衰竭第九页，共四十七页。 慢性肝淤血肉眼观察 肝体积增大，被膜紧张，颜色暗红，肝切面呈红黄相间的花纹状外观，形似槟榔的切面，称槟榔肝第十页，共四十七页。 第二节 血栓形成 活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程。所形成的固体质块称血栓。 心血管内膜损伤 血流状态的改变 血液凝固性增高血栓形成的条件第十一页，共四十七页。 血流状态改变（速度缓慢、涡流出现）轴流消失、血小板接触损伤内皮凝血因子不易冲走，浓度升高内膜缺氧，内皮细胞损伤血流状态改变第十二页，共四十七页。 血 小 板粘附 ，形 成 白 色 血 栓第十三页，共四十七页。 血 小 板 小 梁 外 附 着 白 细 胞第十四页，共四十七页。 小梁间形成纤维蛋白网，网内是红细胞第十五页，共四十七页。 混 合 血 栓第十六页，共四十七页。 红 色 血 栓 形 成第十七页，共四十七页。 弥散性血管内凝血Disseminated intravascular coagulation (DIC)第十八页，共四十七页。 三、血栓的类型（一）白色血栓主要由血小板和纤维素构成，即血栓头部。（二）混合血栓包括血小板、白细胞、纤维蛋白和红细胞，即血栓体部。（三）红色血栓由纤维蛋白和红细胞构成，即血栓尾部。（四）透明血栓主要由纤维蛋白构成，又称微血栓。第十九页，共四十七页。 第二十页，共四十七页。 血 栓 的 结 局 溶 解 吸 收 或 脱 落 机 化 与 再 通第二十一页，共四十七页。 第二十二页，共四十七页。 血 栓 的 结 局 溶 解 吸 收 或 脱 落 机 化 与 再 通 钙 化第二十三页，共四十七页。 血栓对机体的影响 阻 塞 血 管 血 栓 栓 塞 心 瓣 膜 病 弥 散 性 血 管 内 凝 血第二十四页，共四十七页。 第三节 栓塞 在循环血液中不溶于血液的异常物质， 随着血液流动，阻塞某处血管腔的现象。 阻塞血管的异常物质称为栓子。 一、栓子的运行途径第二十五页，共四十七页。 体循环静脉和右心的栓子肺动脉主干或其分支的栓塞第二十六页，共四十七页。 体循环动脉和左心的栓子 肾、脾、脑、下肢第二十七页，共四十七页。 肠系膜静脉的栓子肝内门静脉分支第二十八页，共四十七页。 一、栓子的运行途径 交叉性栓塞 逆行性栓塞第二十九页，共四十七页。 二、栓塞的类型和对机体的影响 血栓栓塞 脂肪栓塞 气体栓塞 羊水栓塞 其他栓塞第三十页，共四十七页。 血栓栓塞（最常见）1、肺动脉栓塞2、体循环动脉栓塞 （栓子多来自下肢静脉、盆腔静脉） 少量、小分支栓塞——代偿 严重淤血、侧支不能代偿——出血性梗死 肺动脉主干或大分支栓塞、广泛栓塞——猝死（栓子多来自左心或动脉系统）栓塞多见于脾、肾、心、脑及下肢。第三十一页，共四十七页。 肺动脉主干栓塞 （横切面）第三十二页，共四十七页。 肺 动 脉 主 干 栓 塞第三十三页，共四十七页。 脂肪栓塞 脂肪滴进入血流并阻塞血管称为脂肪栓塞。长骨粉碎性骨折、严重脂肪组织挫伤肺栓塞或脑栓塞。脂滴来源：栓塞部位：第三十四页，共四十七页。 气体栓塞1.空气栓塞 2.氮气栓塞（减压病） 从高气压环境急速转入低气压环境时，溶解于血液中的气体迅速游离，阻塞血管。 大量气体迅速进入血流，或溶解于血液中的气体游离出来，阻塞血管或心腔，称气体栓塞。锁骨下静脉、颈静脉和胸腔大静脉的手术和损伤