外科学教案-外科休克.docVIP

　外科休克 （一）? 休克的概念及分类 1.休克定义：是机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 2.分类：（1）低血容量性休克 （2）感染性休克 ，（3） 心源性休克，（4）神经源性休克（5） 过敏性休克 （二）病理生理： 1 微循环收缩期微循环收缩期 有效循环血量显著减少，引起血容量降低，动脉血压下降，机体通过一系列的代偿机制调节和矫正。 2微循环扩张期 休克继续发展，造成原有的组织灌注不足，细胞严重缺氧处于无氧代谢状态，乳酸类物质蓄积和舒血管介质（组胺、缓激肽）释放，引起毛细血管前括约肌舒张，后括约肌仍处于收缩状态。 3微循环衰竭期 淤滞在微循环中的粘稠血液在酸性环境中，处于高凝状态，形成微血栓，导致弥散性血管内凝血。细胞严重缺氧和缺能，细胞内溶酶体膜破裂，酸性水解酶溢出，自身破坏和破坏周围细胞，导致大片组织、器官受损和功能障碍。 3代谢改变 无氧代谢引起代谢性酸中毒，酮酸代谢转变为乳酸。乳酸盐的含量和乳酸/丙酮酸(L /P)值升高。心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢，血管扩张和心排出量下降氧离曲线右移； 4炎症介质释放和缺血再灌注损伤 休克时机体释放过量炎症介质，造成脂质过氧化和细胞膜破裂。细胞膜通透性障碍和离子泵功能障碍。钠、钙进入细胞内引起细胞水肿坏死。钙离子进入细胞内引起溶酶体破坏，线粒体破坏。钾离子出细胞引起高钾血症 5内脏器官的继发性损害 心冠状动脉血流减少，缺血和缺氧，损伤心肌，引起心肌微循环障碍，微血栓形成，心肌坏死 因含有黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血－再灌注损伤。胃肠道，肝脏共血不足。 （三）休克的临床表现 （四）、休克的诊断 当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应认为有休克。若病人出现神智淡漠，皮肤苍白，反应迟钝，呼吸浅快，收缩压降至90mmHg以下及尿少者，标志病人进入休克抑制期。 （五）、休克的监测 1．一般监测： （1）精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个敏感指标 （2）肢体温度、色泽，反映体表灌流情况 （3）血压：收缩压低于90mmHg （4）脉率：是休克的早期诊断指标 （5）尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 2．特殊监测 （1）中心静脉压(CVP)：正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20）代表右心房或胸段腔静脉内压力变化 （2）肺动脉楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg）。 （3）心排出量（CO)和心脏指数（CI） （4）动脉血气分析（常用指标） 正常值：PaO2： 80～100mmHg ；PaCO2：36～44mmHg， PH：7.35-7.45， PaCO2 45～50mmHg而通气良好，提示有严重肺功能不全。PaO2 60mmHg吸氧后无改善，提示ARDS （5）动脉血乳酸盐测定：正常值1～１.５mmol／L，大于2mmol/L病情危重，大于8mmol/L时死亡率100%。 （6）弥散血管内凝血的实验室检查 （六）休克的治疗 原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏 功能，恢复正常代谢。 （一）一般紧急治疗 1.?? 尽快控制活动性大出血 2.?? 保护呼吸道通畅 3.?? 保持病人安静，减少搬动 4.?? 增加回收静脉血量，减轻呼吸负担 5.?? 保暖、吸氧 （二）补充血容量：抗休克的根本措施 （三）积极处理原发病 （四）纠正酸碱平衡失调 （五）心血管活性药物的应用 （六）改善微循环 （七）皮质类固醇和其他药物的作用 第二节 低血容量性休克 （一）?? 失血性休克 失血量迅速超过全身总血量20%，严重失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量少。治疗原则：补充血容量，处理原发病 1、估计失血量 2、补液种类 ①等渗盐水或平衡盐 蛋白浓度在100g/L,HCT在30%，血红蛋白低于70g/L输浓红 a、45分钟内输1000-2000ml，血压恢复正常并维持， 表明已止，出血量小。 b、红细胞压积30%，仍可输液，不必输血 ②全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧， a、全血输入同时补充晶体液。 ③血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。 3、补液后的观察 ① 一般观察：心率、血压、尿量等 ② 中心静脉压 第三节 感染性休克 （一）感染性休克的病因 胆道感染、绞窄性肠枚阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症 （二）感染性休克的两种临床表现 四、治疗原则： 休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染，休克纠正后，治疗