子宫内膜异位症和子宫医学.pptxVIP

子宫内膜异位症和子宫腺肌病第一页，共六十二页。 概念子宫内膜异位性疾病 ：包括子宫内膜异位症和子宫腺肌病。两者均为具有生长功能的异位内膜所致，临床上常可并存。但两者的发病机制及组织学不相同，临床表现及对卵巢激素敏感性亦有差别，前者对孕激素敏感，后者不敏感。第二页，共六十二页。 子宫内膜异位症定义：具有活性的子宫内膜组织（腺体和间质）出现在子宫内膜以外部位时称子宫内膜异位症。简称内异症。绝经或切除双侧卵巢后，异位内膜可逐渐萎缩吸收；妊娠或使用性激素抑制卵巢功能，可暂时阻止疾病发展，故内异症是激素依赖性疾病。第三页，共六十二页。 异位内膜可侵犯全身任何部位，如脐、膀胱、肾、输尿管、肺、胸膜、乳腺、淋巴结，甚至手、臂、大腿等处， 但大多数位于盆腔内，以卵巢及宫骶韧带最常见，其次为子宫、直肠子宫陷凹、腹膜脏层、阴道直肠膈等部位，故有盆腔子宫内膜异位症之称。第四页，共六十二页。 本病在病理上呈良性形态学表现，但具有类似恶性肿瘤的种植、侵蚀及远处转移能力。持续加重的盆腔粘连、疼痛、不孕是患者的主要临床表现。第五页，共六十二页。 发病率 近年本病发病率呈明显上升趋势，与社会经济状况呈正相关。 1.育龄期是内异症的高发年龄，76%在25岁 ~45岁之间，生育少、生育晚的妇女发病明显多于多生育者。 2. 慢性盆腔疼痛及痛经在患者中发病率为20%~90%； 3.25%~35%的不孕患者与此病有关； 4. 妇科手术中有5%~15%患者发现此病。 第六页，共六十二页。 病因 异位子宫内膜来源至今尚未阐明，目前主要学说有：子宫内膜种植学说 淋巴及静脉播散学说体腔上皮化生学说诱导学说 遗传因素免疫调节学说其他因素第七页，共六十二页。 病理本病的基本病理变化为异位子宫内膜随卵巢激素的变化而发生周期性出血，导致周围纤维组织增生和囊肿、粘连形成，在病变区出现紫褐色斑点或小泡，最终发展为大小不等的紫褐色实质性结节或包块。第八页，共六十二页。 病理(一)大体病理： 1、卵巢：最易被异位内膜侵犯，约80%病变累及一侧卵巢，累及双侧占50%。卵巢异位病灶分为微小病灶型和典型病灶型两种。微小病灶型属早期，位于卵巢浅表皮层的红色、紫蓝色或数毫米大的小囊。病变发展，异位内膜侵犯卵巢皮质并在其内生长、反复周期性出血，形成单个或多个囊肿型的典型病灶，称为卵巢子宫内膜异位囊肿，大小不一，直径在5cm左右大至10~20cm，内含暗褐色、似巧克力样糊状陈旧血性液体，故又称为卵巢巧克力囊肿。第九页，共六十二页。 病理 囊肿增大时表面呈灰蓝色。囊肿在月经期内出血增多，腔内压力大，特别是囊壁近卵巢表面时易反复破裂，破裂后囊内容物刺激局部腹膜发生局部炎性反应和组织纤维化，导致卵巢与临近的子宫、阔韧带、盆侧壁或乙状结肠等紧密粘连，导致卵巢固定在盆腔内，活动度差。若手术强行剥离时，粘连局部囊壁极易破裂，流出黏稠暗褐色陈旧血液。这种粘连是卵巢子宫内膜异位囊肿的特征之一，可借此与其他出血性流出肿瘤鉴别。第十页，共六十二页。 病理2、宫骶韧带、直肠子宫陷凹和子宫后壁下段：处于盆腔后部较低处，与经血中的内膜碎屑接触机会最多，故为内异症的好发部位。在病变早期，轻者局部有散在紫褐色出血点或颗粒状结节，宫骶韧带增粗或结节样改变。随着病变发展，子宫后壁与直肠前壁粘连，子宫直肠陷凹变浅甚至完全消失，重者病灶向阴道直肠隔发展，在隔内形成肿块并向阴道后穹隆或直肠腔突出，但穿破阴道或直肠粘膜罕见。第十一页，共六十二页。 病理3.盆腔腹膜：分为色素沉着型和无色素沉着型两种。腹腔镜下见前者呈紫蓝色或黑色结节，为典型病灶；后者为无色素的早期病灶，但较前者更具活性，并有红色火焰样、息肉样、白色透明变、卵巢周围粘连、黄棕色腹膜斑等类型。无色素异位病变发展为典型病灶约需6~24个月。4、输卵管及宫颈：少见，偶在输卵管浆膜层见紫蓝色斑点或结节，官腔多通畅。宫颈异位病灶多系内膜直接种植，呈暗红色或紫蓝色颗粒于宫颈表面，经期略增大，易被误诊为宫颈腺体囊肿。深部病灶宫颈剖面呈紫蓝色小点或含陈旧血液的小囊腔，多系直肠子宫陷凹病灶蔓延而来。第十二页，共六十二页。 病理5.其他部位：阑尾、膀胱、直肠异位病灶呈紫蓝色或红棕色点、片状病损，很少穿透脏器粘膜层。会阴及腹壁疤痕处异位病灶因反复出血致局部纤维增生而形成圆形结节，病程长者结节可大至数厘米，偶见典型的紫蓝色或陈旧出血灶。第十三页，共六十二页。 病理（二）镜检：典型的异位内膜组织在镜下可见子宫内膜上皮、腺体、内膜间质、纤维素及出血等成分。无色素早期病灶一般可见到典型的内膜组织，但异位内膜反复出血后，这些组织结构可被破坏而难以发现，出现临床表现极典型而病理组织学特征