人体生理学课件-尿的生成和排放.pptVIP

渗透压梯度形成 原理 外髓部： 髓襻升支粗段主动吸收Na+和 Cl，对水不通透。 内髓部： 尿素和NaCl的再循环是建立 髓质渗透压梯度的动力。 插图 3－10，11，12， 2. 直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 在血液流经直小血管的升支和降支时，Na+,、水、尿素按浓度差发生逆流交换，使肾髓质的溶质不致大量被血流带走，维持肾髓质渗透压梯度。 第五节 肾尿生成的调节 重点讨论对重吸收和分泌的调节 一. 肾内自身调节 (一) 小管液中溶质的浓度 小管液中溶质的浓度?,小管液渗透压?, 阻碍水和NaCl的重吸收,尿量?,尿中NaCl排出?. 糖尿病人的多尿; 临床上甘露醇,山梨醇用作利尿剂的原理; 渗透性利尿 (二) 球-管平衡 定义:肾小管对溶质和水的重吸收随肾小球滤过率的变化 而变化. 不论肾小球滤过率增加或减少,近球小管都 是定比吸收(constant fraction reabsorption) .其 重吸收率总是占小球滤过率的65-70%. 意义:尿中排出的溶质和水不会因肾小球滤过的增加或减 少而有大幅度的变化. 滤过率 近球重吸收(70%) 远侧肾小管的量 125ml/min 87.5ml/min 37.5ml/min 150ml/min 105ml/min 45ml/min 100ml/min 70ml/min 30ml/min 机制: 与肾周围毛细血管压和胶体渗透压有关. 肾血流不变时,小球滤过率? ? 小管旁毛细血管压 ?,胶体渗透压? ? 小管旁组织液加速进入毛细血管 ? 组织间隙静水压? ? 细胞间隙内Na+,水加速进入组织 间隙,回漏减少 ? Na+,水重吸收量增加. 反之则相反结果. 球管平衡在某些情况下可被打乱, 如渗透性利尿时. 二. 神经和体液调节 (一) 肾交感神经 交感神经兴奋时,影响尿生成通过如下途径 1.入球、出球小动脉收缩, 尤以入球动脉为明显,有效滤过压?, 滤过减少. 2.球旁器的颗粒细胞释放肾素,通过肾素-血管紧张素-醛固酮 系统活动?, NaCl和水的重吸收?. 3.增加近球小管和髓襻上皮NaCl和水的重吸收. (二) 抗利尿激素 (antidiuretic hormone, ADH) 血管升压素 (argininc vasopressin AVP) 1.来源: 下丘脑的视上核,室旁核神经元分泌,经丘脑-垂体 束输送到神经垂体储存. 2.作用: 提高远曲小管、集合管上皮细胞对水的通透性, 水重吸收?. 增加髓襻升支粗段对NaCl的重吸收以及内髓部 尿素通透性,提高髓质间隙渗透压浓度,尿浓缩. 3.作用机制: (ADH)与小管上皮细胞V2受体结合? 腺苷酸环化酶活性? ? cAMP生成 ? ? 蛋白激酶激活? 管腔膜上水通道?? 水通透性? ? 重吸收 ? ADH缺乏时,管腔膜 上水通道集中在其衣 被凹陷处, 以后形成 吞饮小泡.腔膜面水通 道消失, 水不再通透. 4.调节ADH的主要因素 (1) 血浆晶体渗透压 感受器:位于下丘脑.视上核及其周围组织. 对血浆晶体渗 透压的改变非常敏感,1-2% 的变化即能感受. 血浆晶体渗透压? (出汗,严重呕吐等)? 对晶体渗透压 感受器刺激? ? ADH分泌? ? 水重吸收? ?尿液浓缩, 尿量减少. 一次大量饮清水(1000毫升),可引起尿量增加. 半小时 开始利尿,一小时达高峰,称为水利尿. 如一次大量饮生理盐水,则没有此变化. (?) (2) 循环血量改变 容量感受器: 存在于左心房心内膜下 血量过多? 左心房被扩张 ? 刺激容量感受器 —? ADH释放? ? 水重吸收 ? ? 血量恢复正常 失血时, ADH释放?, 排尿减少, 有利血量的恢复. 迷走神经 (3) 其他因素 使ADH释放增加: 血管紧张素II, 疼痛.紧张等 使ADH释放减少: 寒冷, 心房利尿钠肽, 动脉血压 升高, (插图4-6,7) Peter Agre Johns Hopkins Universit