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胃 炎gastritis 急性胃炎概述病因和发病机制病理临床表现诊断要点治疗与护理慢性胃炎概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断要点治疗与护理主要内容定 义 胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生 分类： 急性胃炎 胃炎 慢性胃炎急性胃炎(acute gastritis)急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害急性胃炎主要包括： 急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎 HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎 急性糜烂出血性胃炎病因和发病机制 病因多样，主要包括:药物、急性应激、乙醇等一、理化因素药 物 NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、铁剂及抗癌药物 抑制胃黏膜前列腺素合成乙 醇 破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿 病因和发病机制（续）二、应 激急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起发病机制： 胃黏膜缺血 H+反弥散病 理 内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成 糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层 出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲临床表现症状： 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 病程自限，数天内症状消失 如为急性糜烂出血病变，可表现为上消化道出血（占上消化道出血病因的10％～25％）体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进诊断要点诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红治 疗病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药或粘膜保护剂暂时禁食或流质饮食注意休息，减少活动对症处理： 解痉—Atropine、654-2 止吐—胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 抑酸—H2受体阻滞剂或PPI 纠正水、电解质失衡——呕吐、腹泻严重者应输液 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗慢性胃炎（chronic gastritis） 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。若有中性粒细胞浸润，显示有活动性炎症，称为慢性活动性胃炎。分类： 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 多灶萎缩性胃炎(CSG)(CAG)自身免疫性胃炎特殊类型胃炎感染性胃炎化学性胃炎Menetrier病（胃炎症状+低蛋白血症）病因和发病机制幽门螺杆菌(HP)感染饮食和环境高盐、缺乏新鲜蔬菜、水果自身免疫物理及化学因素 病因和发病机制 幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现 HP感染作为慢性胃炎病因的依据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 胃窦炎，B型HP的作用机制粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应壁细胞损伤壁细胞抗体→壁细胞减少→胃酸分泌↓或缺乏内因子抗体→维生素B12吸收不良→恶性贫血胃体炎，A型自身免疫病 理慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少（萎缩）CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力病 理肠腺化生（intestinal metaplasia)—胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变 慢性胃炎病人病程迁